Inițiativă globală pentru comportamentul clinic al astmului (GINA)

astmului bronșic

Definiția consensus

Declarație de consens, orientare. Exprimarea publică a unui anumit aspect al cunoștințelor medicale, general acceptată prin medicina bazată pe dovezi (Medicina bazată pe dovezi) și prezentată de un grup reprezentativ de experți în acest domeniu. Scopul principal al avizelor de consens este de a recomanda medicilor cele mai bune moduri posibile și acceptabile de a diagnostica și trata o anumită boală sau de a le direcționa către anumite decizii.

Definiția bronhial astm

Astmul este o tulburare inflamatorie cronică a căilor respiratorii în care anumite celule și elemente celulare joacă un rol. Inflamația cronică este asociată cu hiperreactivitate a căilor respiratorii, ducând la episoade recurente de respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, greutate în piept și tuse, mai ales noaptea sau dimineața devreme. Aceste episoade sunt de obicei asociate cu obstrucția răspândită, dar variabilă a căilor respiratorii, care este adesea reversibilă fie spontan, fie cu tratament.

Etiologia astmului bronșic

  • Factori endogeni
    • Factori genetici
      • Gene predispozante la atopie
      • Gene predispozante la hiperreactivitate
    • Obezitatea
    • Sex - mai frecvent la femei
  • Factori din mediul extern
    • Alergeni
      • animale de companie: căpușe, animale de companie (pisică, câine, șoarece), gândaci, ciuperci, praf, drojdie
      • extern: polen, ciuperci, praf, infecții (în principal virale - RSV și PIV)
    • Iritante profesionale (astm profesional)
    • Fumat
      • fumat pasiv
      • fumatul activ
    • Poluanți atmosferici de uz casnic/exterior
    • Dieta (lapte de vacă, proteine ​​din soia, alimente procesate, aport redus de antioxidanți din fructe și legume)

Legendă: RSV - virus sincițial respirator; PIV - virusul parainfluenza (parainfluenza).

Patogenia astmului bronșic

Cascadă inflamatorie

Celulele inflamatorii în astm

  • Mastocite tisulare (Mast Cell): activate de alergeni prin intermediul receptorilor IgE, eliberează mediatori bronhoconstrictori (histamină, leucotriene, prostaglandină D 2); acumularea lor în mușchiul neted bronșic duce la așa-numitul. hiperreactivitate a căilor respiratorii.
  • Eozinofile (EOS): la niveluri ridicate în căile respiratorii eliberează proteine ​​esențiale și factori de creștere care afectează epiteliul și duc la așa-numitele. remodelarea căilor respiratorii.
  • Limfocite T: număr crescut de celule CD4 + (helper) de tip TH2, eliberând citokine specifice care însoțesc inflamația eozinofilă și producția de IgE de către limfocitele B (IL-4, IL-5, IL-9, IL-13).
  • Celule dendritice (DC) (care prezintă antigen): pe suprafața celulelor lor transferă alergeni la ganglionii limfatici regionali, interacționează cu celulele T reglatoare și stimulează producția de celule TH2.
  • Macrofage alveolare (MAC): activate de alergeni prin intermediul receptorilor IgE, eliberează mediatori inflamatori și citokine care îmbunătățesc răspunsul inflamator.

Legendă: IgE-imunoglobulină E; Celule TH2 - celule T-helper ale celui de-al doilea subtip; IL - interleukină.

Mediatori inflamatori în astm

  • Chimiochine - responsabile de atragerea celulelor inflamatorii
    • eotaxina: atrage eozinofilele;
    • chemokină timică și activatoare (TARC): atrage celulele TH2;
    • chemokine producătoare de macrofage (MDC): atrage celulele TH2.
  • Leucotrienele: eliberate din mastocite și eozinofile, joacă rolul de agenți proinflamatori și bronhoconstrictori.
  • Citokine - însoțesc răspunsul inflamator și determină severitatea acestuia:
    • IL-1β și TNF-α: îmbunătățesc răspunsul inflamator;
    • GM-CSF: prelungește viața eozinofilelor în căile respiratorii;
    • citokine eliberate de celulele TH2:
      • IL-5: necesar pentru diferențierea eozinofilelor și supraviețuirea;
      • IL-4: necesar pentru diferențierea celulelor TH2;
      • IL-13: necesar pentru formarea IgE.
  • Histamina: eliberată de mastocite și implicată în bronhoconstricție și răspuns inflamator.
  • Oxid nitric (NO): produs de celulele epiteliale de enzima nitroxid sintetaza; creșterea sa în aerul expirat este un marker al eficacității tratamentului cu astm.
  • Prostaglandina D 2: eliberată de mastocite, implicată în atracția celulelor TH2 și bronhoconstricție.

Legenda: TNF-α -tumor-factor necrozant-alfa; GM-CSF - factor de stimulare a colonului granulocit-monocit.

Hiperreactivitatea bronșică

Hiperreactivitatea bronșică este o caracteristică a tulburării funcționale în astm și este definită ca obstrucție a căilor respiratorii ca răspuns la stimuli care sunt inofensivi pentru indivizii normali. Este asociat cu inflamația și recuperarea căilor respiratorii și este parțial reversibil la tratament. Se stabilește clinic cu așa-numitele test de bronhoprovocare cu metacolină .

Mecanisme de hiperreactivitate bronșică

  • Contracția excesivă a mușchiului neted bronșic: rezultatul creșterii volumului și/sau contractilității
  • Incoerența contracției căilor respiratorii: rezultatul modificărilor inflamatorii ale peretelui bronșic care duc la obstrucție excesivă și pierderea platoului normal de contracție bronșică
  • Îngroșarea pereților bronșici: rezultatul edemului și modificărilor structurale
  • Hipersensibilitate nervoasă senzorială: rezultatul modificărilor inflamatorii

Patogenia atopiei

Atopia este o capacitate determinată genetic de a produce IgE ca răspuns la proteinele comune din mediu, cum ar fi praful de casă, polenul de iarbă și alergenii alimentari.

Se manifestă clinic ca boli alergice clasice:

  • Dermatita atopica
  • Urticaria
  • Rinită alergică
  • Edemul lui Quincke
  • Astm.

Remodelare respiratorie

Remodelarea respiratorie în astm este definită ca modificări structurale caracteristice asociate cu severitatea bolii și ireversibilitatea relativă a obstrucției bronșice:

  • Fibroza subepitelială: rezultatul depunerii de fibre de colagen și proteoglicani sub membrana bazală
  • Creșterea mușchiului neted bronșic: un rezultat al hipertrofiei și hiperplaziei celulelor musculare netede sub influența factorilor de creștere
  • Proliferarea vaselor de sânge în peretele bronșic: sub acțiunea factorului de creștere endotelial vascular (VEGF)
  • Hipersecreție mucoasă: rezultatul creșterii numărului de celule calice și a măririi glandei submucoase

Metode de cercetare a astmului

Principalele tulburări fiziopatologice sunt depistate prin examinare SPIROMETRIE: pacientul efectuează manevra forță vitală expiratorie forțată.

Spirometrie: curba volum-flux (buclă): imagine geometrică a ventilației (inhalare și expirație). Analiza automată a volumului și vitezei debitului de aer expirator.

Legendă: FVC - capacitate vitală forțată; FEV1 (FEV1) - volum expirator forțat timp de o secundă; VED (PEF) - debitul expirator de vârf.

În astm în stadiul de exacerbare: obstrucția tipului de ventilație obstructivă, care este reversibilă și variabilă:

  • Scăderea FEV1
  • Reducerea comerțului exterior
  • Reducerea FEV1/FVK
  • FVC normal

Reversibilitatea și variabilitatea se încheie ca o îmbunătățire rapidă a parametrilor spirometrici FEV1 sau VED (minute după inhalarea unui bronhodilatator cu acțiune rapidă) cu 12% sau mai mult (sau ≥ 200 ml) din valorile de pre-bronhodilatare. Este definită variabilitatea obstrucției bronșice

Istoria astmului

  • Deblocarea bolii:
  • între 3 și 30 de ani - la pacienții cu atopie
  • peste 35 de ani - la pacienții fără atopie
  • Alternarea perioadelor de exacerbare (stadiul de convulsie) cu perioadele de remisie (stadiul de sechestrare)
  • Stadiul de convulsii: atacuri de astm frecvente (atacuri)

Definiția unui atac de astm

  • Debut brusc de dificultăți de respirație, în principal noaptea sau dimineața devreme, cu efort fizic, inhalarea polenului (primăvara și vara), praf, aer umed și/sau mirosuri iritante ascuțite;
  • Dificultăți de respirație din cauza expirației dificile (dispnee expiratorie) cu respirație șuierătoare expiratoare;
  • Strângere în piept
  • La sfârșitul atacului - tuse, expectorarea mucusului rar și dur
  • Dispariția rapidă (spontană sau după inhalarea unui bronhodilatator) dispariția simptomelor, normalizarea respirației
  • Rinită alergică (60-80% dintre pacienții cu un atac): congestie nazală, secreții nazale clare abundente (rinoree), conjunctivită

În remisie: fără convulsii, cu efort considerabil - apariția șuierătorului expirator și dispneei, perioade de tuse neproductivă. ca diferențe în valorile de dimineață și seară ale indicatorilor spirometrici FEV1 sau VED cu mai mult de 10%.

Examinarea fizică în caz de atac

  • Examinare: poziția în pat: așezat și/sau cu pieptul împins înainte
  • Vorbire: pronunță doar fraze sau cuvinte individuale
  • Anxietate: arată tensionată și speriată
  • Torace: apare în faza de inhalare, cu circulație jugulară și supraclaviculară, tahipnee> 24-30/min.

Sistemul respirator

Percuţie

  • Ton sonor de percuție (din volumul rezidual crescut)

Auscultația

  • Respiratia suieratoare poate fi auzita de la distanta
  • Expirație prelungită
  • Fluiere polifonice (fluiere de fluier uscat, mai ales în expirație, începând și terminând simultan)

Sistemul cardiovascular

  • Ritmul cardiac tahicardic ritmic> IF - 120/min.
  • Puls paradoxal: creșterea presiunii sistolice în faza de inhalare cu mai mult de 10 mm Hg.

Evaluarea gravității atacului

VindecaModeratGreu
Respirație scurtă Se poate culca Preferă să stea Stând cu toracele îndoit
Vorbire Propoziții Expresii Cuvinte
Anxietate Poate fi entuziasmat De obicei este excitat De obicei este excitat
Frecvența respirației Accelerat> 24/min Accelerat> 24/min Accelerat> 24/min
Circulaţie Dispărut 140 - 149 90 - 94
Șuierătoare Moderat 160 - 179 100 - 109
Puls 120/min
Puls paradoxal dispărut 10-25 mm Hg > 25 mm Hg
VED > 80% înainte. 80-60% pred. 2 > 80 mm Hg > 60 mm Hg 2 45 mm Hg
SaO 2 > 95% 95-91% 30% Variabilitatea VED sau FEV1> 30% VED sau FEV1 variabilitate Global Initiative for Asthma, GINA, 2007

Diagnosticul astmului bronșic

Prezența dispneei expiratorii recurente cu respirație șuierătoare expirativă

Confirmare spirometrică

  • Îmbunătățirea obstrucției bronșice (BED) după inhalarea unui bronhodilatator cu 20% sau mai mult comparativ cu valoarea inițială
  • Variabilitatea zilnică a VED> 20%
  • Test de bronhoprovocare pozitiv cu metacolină (sensibil, dar nespecific)