Expert medical al articolului

La persoanele sănătoase, refluxul gastroesofagian poate apărea în principal în timpul zilei după mese (după mese), între mesele principale (interprandiale) și mult mai rar noaptea (în poziție orizontală), dar în aceste cazuri pH-ul intraesofagian scade la mai puțin de 4,0 pentru cel mult 5% din pH-ul total al monitorizării esofagiene.

reflux

Rezultatele monitorizării pH-ului intrapischevodnogo în timpul zilei la voluntari sănătoși arată că episoadele de reflux gastroesofagian de cel mult 50 nu sunt în total mai mult de 1 oră. În condiții normale, pH-ul în treimea inferioară a esofagului este de 6,0. În timpul refluxului gastroesofagian sau pH-ul scade la 4,0 - atunci când înghiți conținutul acid al stomacului sau crește la 7,0 - când înghiți conținutul biliar duodenal și sucul pancreatic.

Pentru a preveni deteriorarea mucoasei (CO) esofagului, sunt implicate următoarele mecanisme de protecție:

  1. Funcția împotriva barierei de reflux a nodului gastroesofagian și a sfincterului esofagian inferior.
  2. Eliminarea esofagului (clearance-ul).
  3. Rezistența mucoasei esofagiene.
  4. Eliminarea la timp a conținutului gastric.
  5. Controlul funcției de formare a acidului a stomacului.

Tulburările în coordonarea primelor trei mecanisme sunt de cea mai mare importanță pentru dezvoltarea bolii de reflux.

Cel mai adesea, următoarele cauze duc la scăderea funcției barierei antireflux:

  1. Hernia esofagiană diafragmatică (mai mult de 94% dintre pacienții cu esofagită de reflux au o hernie hiatală).
  2. Relaxare spontană crescută.
  3. Scăderea presiunii în sfincterul esofagian inferior.

Efectul mecanismului antireflux se datorează următorilor factori:

  • lungimea părții abdominale a esofagului;
  • Unghiul Hyis (unghiul acut al esofagului din stomac, în mod normal, mărimea acestuia variază de la 20 la 90 de grade în funcție de constituția feței);
  • picioarele diafragmei;
  • Gubarev pliat, format dintr-o rozetă mucoasă a inimii.

Un loc important în fixarea esofagului hiatal este tendonul-Savvina Morozova (tendonul diafragmatic-esofagian). Rezistă la tracțiunea cardia în sus, permițându-vă să faceți mișcări în esofag atunci când înghițiți, tuseți, vomați. Fixarea esofagiană contribuie și la peritoneu: esofagul abdominal de câmp este ținut de două frunze, care fascicul hepatogastric peritoneal, pliuri pancreatice posterioare - gastrointestinale ale peritoneului. La fixarea esofagului contribuie și țesutul adipos periesofagian, bulele de gaz din stomac și lobul stâng al ficatului. Îmbătrânirea de la vârstă sau din alte motive atrofia fibrelor musculare în conexiunile hiatale și în principal Morozova-Savvina duc la mărirea hiatalei, formarea „inelului herniei” crește motilitatea esofagiană și predispune la hernia hiatală.

Hernia hiatală (HH) - o boală cronică recurentă asociată cu deplasarea prin deschiderea esofagului în cavitatea toracică (mediastin posterior), esofagul abdominal, cardia, stomacul superior și intestinele bucle uneori. Primele descrieri ale HH aparțin chirurgului francez Pare Ambroise (1579) și anatomistului italian G. Morgagni (1769). Incidența GPOD variază de la 3% la 33%, iar la adulți până la 50%. Herniile din deschiderea esofagiană a diafragmei reprezintă 98% din toate herniile diafragmatice. Este important de reținut că la 50% dintre pacienți nu provoacă manifestări clinice și, prin urmare, nu este diagnosticat.

Distribuția formării congenitale a herniei este asociată cu dezvoltarea inegală a mușchilor și a deschiderilor de fantă, omisiunea gastrică incompletă în cavitatea peritoneală, obliterarea buzunarelor de aer intestinal, slăbiciunea țesutului conjunctiv din esofag și orificiul aortic. Majoritatea HH la adulți sunt dobândite și se formează ca urmare a efectelor combinate ale diferiților factori, cărora li se conferă rolul principal al structurilor conjunctive de slăbiciune și atrofie a fibrelor musculare formând hiatal, creșterea presiunii abdominale și aderența ascendentă a esofagului în digestiv diskinezie și boli ale esofagului.

Potrivit lui N. Bellmann și colab. (1972), HH este un semn comun al slăbiciunii generale a țesutului conjunctiv (colagenoză mică). Se consideră că patogeneza se datorează absorbției insuficiente a acidului ascorbic și alterării sintezei de colagen. Observațiile arată combinația frecventă a herniei HH și a altei localizări: linia inghinală, ombilicală, albă a abdomenului, varicele, diverticuloză a tractului gastrointestinal, au confirmat această ipoteză.

Creșterea presiunii intraabdominale se observă cu flatulență pronunțată, constipație persistentă, sarcină, în special recurente, vărsături maligne, tuse severă și persistentă (se știe că 50% dintre pacienții cu bronșită obstructivă cronică cu antecedente lungi de boală sunt detectate HH), ascita, prezența tumorilor abdominale, cu obezitate severă. Adesea formarea herniei după exerciții fizice intense, în special la persoanele neinstruite. Mecanismul de dezvoltare a herniilor observat la tineri. De asemenea, în patogeneza herniilor, unii autori acordă importanță leziunilor corporale, chirurgiei abdominale, în special rezecției gastrice.

Tulburările funcționale (diskinezii) ale esofagului sunt frecvente în ulcerul gastric și 12 ulcer duodenal, colecistita cronică, pancreatita cronică și alte boli ale sistemului digestiv. În dischinezia hipertomotorie a esofagului, contracțiile sale longitudinale determină esofagul să împingă în sus și să contribuie la dezvoltarea GAP. Cunoscută triada Kasten (HH, colecistită cronică, ulcer peptic 12 ulcer duodenal) și triada Saynta (HH, colecistită cronică, diverticuloză a colonului). AL Grebenev a relevat colecistita cronică și colelitiaza la pacienții cu HFAP în 12% din cazuri și ulcer duodenal în 23%.

Nu există o clasificare unificată a HVAC. Conform clasificării caracteristicilor anatomice HH, distingeți hernia glisantă (axială, axială), caracterizată prin aceea că esofagul abdominal și partea cardiacă a fundului stomacului pot pătrunde liber în cavitatea toracică printr-o deschidere esofagiană mărită și revin în cavitatea abdominală. Și paraesofagian în care capătul esofagului și cardia rămân sub diafragmă, iar o parte a fundului stomacului intră în piept și este situată lângă esofagul toracic. Când varianta mixtă HH a observat o combinație de hernie axială și paraesofagiană.

Conform datelor privind manifestările cu raze X, în funcție de mărimea pasajului (evenimentului) stomacului din cavitatea toracică. Tager și A.A. Lipko (1965), distinge trei grade de HVAC.

Când gradul HH I în diafragma toracică este situat deasupra abdomenului esofagian, cardia este situată la nivelul diafragmei și stomacul este ridicat sub diafragmă. Deplasarea excesivă a segmentului abdominal este considerată o hernie inițială (deplasarea pe verticală în normă nu depășește 3-4 cm). Când pragul de grad HH II și cardia sunt sub diafragmă, așa cum se vede pe pliurile diafragmatice de deschidere ale mucoasei gastrice. Când gradul HH III împreună cu segmentul abdominal al esofagului și cardia intră în cavitatea toracică și o parte a stomacului (corpul antral) al.

Conform clasificărilor clinice HH (VH Vasilenko AL Grebenev, 1978 și N. Petrovsky BV Kanshin, 1962), hernie izolată fixă ​​și non-fixă. Potrivit lui N.N. Kanshin, fixarea unei hernii într-un mediastin nu provoacă procesul de lipici și presiunea intratoracică negativă. Determinarea valorii OX și sunt în feedback - cu cât hernia este mai mică, cu atât este mai mare mobilitatea și tendința sa de creștere, și invers, cu cât hernia este mai mare, cu atât este mai probabil să fie fixă ​​și stabilă ca dimensiune. Hernia divizată în funcție de organele care alcătuiesc sacul herniar (esofag, cardiac, fundal, antral, subtotal și stomac comun, intestin, umplutură), esofag scurt congenital izolat (stomac toracic). În plus, există o clasificare a herniei în funcție de complicațiile herniei libere rezultate, în primul rând esofagita de reflux. Un cerc vicios în care HH duce la esofagită de reflux, iar aceasta din urmă crește hernia, datorită mecanismului de aderență, precum și scurtării esofagului ca rezultat al procesului inflamator cicatricial.

Mecanismele fiziopatologice de relaxare spontană (sau tranzitorie) a sfincterului esofagian inferior nu sunt încă pe deplin înțelese. Poate că acest lucru depinde de întreruperea efectului colinergic sau de intensificarea efectului inhibitor al oxidului de azot. În norma de relaxare a sfincterului esofagian inferior, durează 5-30 de secunde. Majoritatea pacienților cu GERD au episoade recurente de relaxare spontană a sfincterului esofagian inferior care nu pot fi controlate în mod adecvat. Relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior poate fi un răspuns la înghițire incompletă, balonare, astfel încât episoadele de reflux apar adesea după masă.

Relaxarea sfincterului esofagian inferior poate fi asociată cu deglutiția, care apare în 5-10% din episoadele de reflux, a căror cauză - afectarea peristaltismului esofagului. Trebuie remarcat faptul că procinetica modernă reduce în mod eficient episoadele de relaxare a sfincterului esofagian inferior. Pe termen lung, mecanismele de reglare a funcției sfincterului esofagian inferior și introducerea de noi medicamente procinetice în practica clinică sunt încă de descifrat.

Cauze care duc la episoade mai frecvente de relaxare spontană (relaxare) a sfincterului esofagian inferior:

  • încălcarea peristaltismului esofagian (diskinezie esofagiană), care duce la netezirea unghiului esofagogastric, scăderea presiunii asupra esofagului inferior din piept. Acest lucru contribuie adesea la starea nevrotică a pacientului sau la boli precum sclerodermia sistemică, hernia diafragmatică;
  • hrană digerată grăbită, rapidă și abundentă prin care cantități mari de aer, ceea ce duce la creșterea presiunii gastrice, relaxarea sfincterului esofagian inferior (depășirea rezistenței acestuia) și aruncarea conținutului stomacului în esofag;
  • veteranism;
  • ulcere de ulcer (în special în localizarea ulcerului în duoden), în refluxul gastroesofagian observat la 1/2 pacient;
  • duonestoză a oricărei etiologii;
  • consum excesiv de carne grasă, grăsimi cu conținut ridicat de topire (slănină), produse din făină (paste, tăiței, biscuiți cu unt, pâine), condimente fierbinți, alimente prăjite (aceste alimente contribuie la o întârziere lungă a masei alimentare din stomac și cresc -presiune abdominală).

Acești factori determină turnarea refluxului gastric sau duodenal, conținând factori agresivi - acid clorhidric, pepsină, acizi biliari, care provoacă leziuni ale mucoasei esofagului. Astfel de leziuni se dezvoltă prin contactul prelungit cu refluxul (mai mult de 1 oră pe zi) cu căptușeala esofagului, precum și cu funcționarea inadecvată a mecanismelor de apărare.

Al doilea factor în patogeneza GERD este reducerea clearance-ului esofagian, constând în substanțe chimice - reducerea conținutului de hidrocarburi din salivă și reducerea producției de salivă ca atare și înconjurătoare - inhibarea peristaltismului secundar și reducerea tonusului peretelui esofagian toracic.

Esofagul este curățat în mod constant din cauza ingestiei de salivă, a aportului alimentar și a secreției de lichide a glandelor submucoase esofagului și a greutății. Când GERD observă contactul prelungit (expunerea) conținutului gastric agresiv cu mucoasa esofagiană, clearance-ul esofagian a redus activitatea și timpul de prelungire (de obicei în medie 400, cu boala de reflux gastroesofagian 600-800 S, adică se prelungește aproape de două ori), acest lucru se datorează esofagului dismotoriki (diskinezie esofagiană, sclerodermie sistemică etc. Boală) și disfuncție a glandei salivare (cantitatea și compoziția salivei persoanelor sănătoase este un reflex esofagosalivar reglementat, care este afectat la bătrânețe și esofagită). Lipsă de salivație posibilă cu tulburări organice și funcționale ale sistemului nervos central, tulburări endocrine (diabet, gușă toxică, hipotiroidie), sclerodermie, sindrom Sjögren, boli ale glandelor salivare, în radioterapia tumorilor capului și gâtului pentru tratamentul colinolitei.

Rezistența căptușelii esofagului este determinată de un sistem de protecție format din trei părți principale:

  • protecție preepitelială (glanda salivară, cancer al submucoasei esofagului), inclusiv mucină, proteine ​​nemutsinovye, bicarbonate, prostaglandină E 2, factor de creștere epidermică;
  • protecție epitelială - restaurarea mucoasei esofagiene normale, care poate fi împărțită în structurale (membrane celulare, complexe conective intercelulare) și funcționale (transport epitelial Na +/H +, Na + - transport dependent Si-/NPHS; sisteme tampon intracelulare și extracelulare proliferarea și diferențierea celulelor);
  • protecție post-epitelială (flux normal de sânge și echilibru normal țesut-bază).

Pe baza celor de mai sus, se poate argumenta că GERD apare atunci când echilibrul dintre factorii agresivi ai conținutului gastric și factorii de protecție cu o predominanță clară a factorilor agresivi este perturbat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]