Expert medical al articolului

Difilobotrioză (difilobotrioză latină: difilobotriază engleză, infecție cu tenie) - helmintiază intestinală cauzată de tenii.

tratamentul

Se caracterizează printr-un curs cronic cu o încălcare predominantă a activității tractului gastrointestinal și dezvoltarea anemiei megaloblastice.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Diflubolotrioza epidemiologică

Principala sursă de poluare a mediului este omul, un anumit rol îl pot juca animalele domestice și sălbatice care se hrănesc cu pești. Mecanismul infecției umane este oral. Factori de transmisie - pește crud infectat, ușor sărat sau slab tratat termic, precum și caviar. Incidența difilobotriei este focală. Afectează adesea populația în vârstă, în special cei care se ocupă cu pescuitul și prelucrarea peștelui. Difilobotriaza predomină în emisfera nordică: în nordul Europei, Statele Unite și Canada.

[9], [10], [11]

Ce cauzează difilobotriaza?

Difilobotriul uman este cauzat de Diphyllobothrium latum și de o serie de așa-numiți viermi mici (mai mult de 10 specii de difilobotriide).

D. Latitul se numește Plathelminthes, clasa Cestoda, familia Diphyllobothriidae. Lentz lat atinge o lungime de 10 m și mai mult, scolex are două ventuze în formă de fante cu care este atașat la peretele intestinului subțire al omului. Corpul helmintului este format din 3-4 mii de segmente, a căror dimensiune transversală este mai mare decât cea longitudinală. În segmente hermafrodite mature, se formează ouă în formă ovală, acoperite cu o coajă maroniu-gălbuie cu capac la un capăt.

Dezvoltarea lui D. Latum are loc odată cu schimbarea a trei gazde. Proprietarii finali sunt oamenii, rareori animale care se hrănesc cu pești (pisică, câine, urs, vulpe etc.). Spre deosebire de lanțuri, segmentele mature de tenie nu sunt separate de strobile. Ouăle sunt excretate în fecale și rămân viabile timp de 3-30 de zile, dar continuă să se dezvolte numai după eliberarea în apă. În apă după 2-3 săptămâni, coracidia părăsește oul, care este înghițit de gazda intermediară. Dezvoltarea celui de-al doilea stadiu larvar, procercoid, are loc în corpul său. Crustaceele care conțin larve invazive înghit o gazdă suplimentară - prădătoare (știucă, biban, volan, plătică) sau somon pasiv (somon roșu) - în intestine, din care sunt digerate crustaceele, iar procercoizii migrează către ficat și mușchi. se transformă în plerocercoizi (stadiu invaziv la om).

Patogenia difilobotriei

Lentilele atașate la mucoasa intestinului subțire sunt deteriorate de Botria, ulcerul, necrotizează și atrofiază zonele traumatizate. În multe invazii, helminții pot provoca obstrucție intestinală. Eozinofilia și fenomenele catarale din mucoasă în perioada timpurie a bolii sunt cauzate de sensibilizarea organismului la antigenii helmintici. Hipo- și avitaminoza endogenă B12 și acidul folic stau la baza patogeniei anemiei metilblastice a difilobotriei. Helmintul secretă o anumită componentă proteică (factor de eliberare). Întreruperea relației dintre vitamina B 12 și gastromucoproteină. Ca rezultat al parazitării pe termen lung a agentului patogen (până la 20 de ani), chiar și o persoană din helminți, anemia capătă semne de distrugere și este însoțită de afectarea nervilor periferici și a măduvei spinării.

[12], [13], [14]