Expert medical al articolului

Multe teorii au fost propuse pentru dezvoltarea bolii ulcerului peptic (gastriticheskaya inflamatorie, reflex nervos cortico-visceral, psihosomatic, atsidopepticheskaya, infecțios, hormonal, cardiovascular, imunologic, traumatic), dar niciuna dintre ele nu poate acomoda complet forma. Defect ulcerativ al mucoasei a mucoasei stomacului și a duodenului. În acest sens, boala ulcerului peptic este considerată polietiologică, cu o varietate de factori genetici predispozanți.

ulcerului

Există o serie de factori etiologici cei mai importanți în dezvoltarea bolii ulcerului peptic:

  • genetic ereditar;
  • neuropsihiatric (psihotraumatism, stres constant, inclusiv conflicte familiale);
  • neuroendocrin;
  • digestiv;
  • infecțios;
  • imunizat.

Printre factorii care predispun la dezvoltarea ulcerului peptic la copii sunt următorii:

  1. Infecția cu Helicobacter pylori. La copiii cu ulcer peptic Helicobacter pylori în mucoasa stomacului în 99% și în mucoasa duodenului în 96% din cazuri;
  2. transferul timpuriu la hrănirea artificială, ceea ce induce o creștere a producției de G (producând gastrină) și H (histamină), producând mucoasa stomacului;
  3. erori alimentare;
  4. utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente (salicilați, glucocorticoizi, citostatice etc.);
  5. trăsături ale modului de viață familial - organizarea vieții și creșterea copiilor, caracteristicile familiale ale nutriției, relațiile familiale;
  6. hipodinamie sau supraîncărcare fizică;
  7. focare de infecție cronică;
  8. parazitoza intestinală;
  9. suprasolicitare neuropsihiatrică;
  10. abuzul de droguri
  11. alergie la mancare.

Predispoziția genetică la ulcerul peptic se realizează prin creșterea sintezei acidului clorhidric în stomac (cauzată genetic de creșterea în greutate a celulelor parietale și a dispozitivelor secretoare de hiperactivitate), creșterea gastrinei și pepsinogenului (creșterea pepsinogenului seric, moștenită prin cale autosomală dominantă și este găsit la 50% dintre pacienții cu boală de ulcer peptic). La pacienții cu ulcer peptic diagnosticați formarea unui defect de mucus în membrana interioară a stomacului și a duodenului, o deficiență pronunțată a mucopolizaharidelor, inclusiv fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov și glicozaminoglicanii.

O anumită influență asupra formării ulcerelor are o încălcare a motilității gastro-intestinale în partea superioară sub formă de acid sau congestie evacuare accelerată din stomac în duoden fără acid alcalinizant adecvat.

Un studiu al stării genetice a pacienților cu ulcer peptic și a 15 sisteme polimorfism fenotipic a constatat că ulcerul duodenal apare adesea la proprietarii 0 (1) grupe sanguine, fenotip Rh negativ și LMB (-) În schimb, fenotipurile grupelor sanguine B (III), Rh-pozitive, Lewis ab- și Gml (+) nu suferă de obicei de ulcer duodenal. Un factor important în determinarea genetică a ulcerului peptic - tulburări circulatorii ale mucoasei gastrice (cea mai mare parte curbură mică) și a bulbului duodenal.

Analiza clinică și genealogică a genealogiei copiilor cu ulcer peptic al duodenului arată că predispoziția ereditară la patologie a tractului digestiv a fost de 83,5%. Inclusiv mai mult de jumătate dintre copii au o povară ereditară de ulcer peptic și ulcer duodenal.

Un rol important în dezvoltarea ulcerului peptic îl joacă tulburările neuropsihiatrice care afectează funcția sistemului imunitar. Influența factorului de stres a fost găsită la 65% dintre copiii cu ulcer peptic pozitivi Helicobacter și 78% dintre copiii cu Helicobacter negativi.

Factorii neuroendocrini se realizează prin mecanisme ale sistemului APUD (gastrină. Bombesină, somatostatină, secretină, holetsisgokinină, motilină, encefaline, acetilcolină). Gastrina este un hormon gastrointestinal produs de celulele G ale stomacului prin acțiunea acetilcolinei (caracterizează acțiunea nervului vag), hidroliza parțială a produselor proteice alimentare, în special „peptida care eliberează gastrina” (bombesina) și mărirea gastrică. Gastrina stimulează secreția de acid gastric (histamina depășește 500-1500 de ori), promovează hiperplazia glandelor fundale ale stomacului, are acțiune ultseroprotektivnoe. Hiperproducerea gastrinei sau histaminei poate fi un semn al sindromului Zollinger-Ellison, mastocitoza.

Acetilcolina servește, de asemenea, pentru a îmbunătăți celulele ECL inducătoare de produse ale histaminei (celule entero-cromafină-HKE), ceea ce duce la hipersecreție și hiperaciditate a sucului gastric și la reducerea rezistenței mucoasei gastrice la agresiunea sidsidopepticheskoy.

Somatostatina inhibă secreția gastrică prin suprimarea producției de gastrină în celulele G prin creșterea volumului producției de bicarbonat de către pancreas ca răspuns la o scădere a pH-ului duodenal.

Există un studiu al rolului melatoninei în dezvoltarea și dezvoltarea procesului ulcerativ. Melatonina este hormonul glandei pineale (corp epinositic), sintetizat și de celulele enterocromafine (celule EC) ale tractului gastro-intestinal. Implicare dovedită în reglarea bioritmurilor organismului melatoninic, efecte antioxidante și imunomodulatoare, efecte asupra motilității tractului gastro-intestinal și proliferarea microcirculației mucoasei, capacitatea de a inhiba producția de acid. Melatonina afectează organele tractului digestiv atât direct (prin interacțiunea cu propriii receptori), cât și prin legarea și blocarea receptorilor gastrinei.

Patogeneza include nu numai secreția crescută de hormoni intestinali, ci și hipersensibilitatea cauzată genetic a celulelor mucoase la gastrină, histamină.

Factorii nutriționali se realizează cu încălcarea dietei: dieta necorespunzătoare, consumul de alimente prăjite, afumate, utilizarea produselor cu conținut ridicat de sare, extracte, conservanți, potențiatori de aromă.

Principalul factor al ulcerogenezei cronice este inflamația mucoasei gastroduodenale cauzată și menținută de H. pylori. Publică în mod regulat date despre care ulcerul peptic se referă la boli asociate cu gastrita. H. Pylori este în contact cu citokinele secretate de diferite celule epiteliale ale mucoasei, în primul rând interleukina 8, parametrii chimiotaxiei modificate, chimiocineza, agregarea și eliberarea enzimelor lizozomale de către neutrofile. Debutul sau reapariția bolii ulcerului peptic poate fi cauzat de efectele continue ale sistemelor de semnalizare H. Pylori modificate, chiar dacă agentul patogen a fost eradicat.

Patogeneza ulcerului duodenal este încă slab înțeleasă. Conceptul de schimbare a echilibrului dintre factorii agresivi și cei de protecție este relevant, ceea ce provoacă leziuni ale mucoasei. Prin agresiv se numără factorul acid-peptic pylori și infecția cu Helicobacter pylori și protecția - mucusul stomacului și al duodenului (glicoproteine, bicarbonate, imunoglobuline etc.), activitate mucoasă reparatorie ridicată cu aport sanguin adecvat.

Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că diferențele individuale în componentele rezistenței naturale nu neutralizează sau reduc „agresivitatea” tuturor factorilor de risc (predispoziție genetică, dezechilibru între factorii de agresiune sau apărare), precum și dezactivează efectele declanșatorilor în mod izolat. pentru a duce la dezvoltarea bolii ulcerului peptic.

A jucat un rol semnificativ de dezechilibru autonom în dezvoltarea bolii ulcerului peptic (modificările provoacă homeostazie, cresc intensitatea factorilor de agresiune locală și reduc proprietățile protectoare ale barierei mucoasei, gipergemokoagulyatsiya, reduc rezistența imună și activează micro.

Modelul rezidual al situațiilor organice și/sau traumatice (depresie) cu tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic duce la hipersecreția formării de ulcer a stomacului și a duodenului. Pe de altă parte, datorită duratei lungi a ulcerului duodenal, contribuie la formarea tulburărilor psiho-emoționale, inclusiv a depresiei, progresia tulburărilor autonome din sistemul serotoninei, care contribuie la procesul patologic. Atât vagotonia (prin stimularea secreției gastrice), cât și simpaticotonia (afectarea microcirculației în peretele organului) contribuie la formarea ulcerelor.

Hiperplazia congenitală produce cavitatea gastrinei, iar celulele G duodenale contribuie la hipergastrinemie și hipersecreție gastrică cu formarea ulterioară a ulcerului duodenal.

Colonizarea H. Pylori a cavității gastrice la pacienții cu hipersensibilitate duce la dezvoltarea hiperplaziei celulelor G, hipersecreție gastrică, metaplazie gastrică în duoden și formarea ulcerelor. Posibilitatea și consecințele colonizării H. Pylori a mucoasei gastrice și duodenale depind de caracteristicile microorganismului, inclusiv de starea sistemului imunitar, în special de tulpina de H. Pylori (factori de patogenitate).

Efectul factorilor imuni în dezvoltarea ulcerului peptic datorită atât defectelor reactivității imune (ereditare sau dobândite), cât și factorilor care influențează patogenitatea H. pylori, încălcarea biocenozei GIT superioare.

Studiile sistemului imunitar la copiii cu ulcer duodenal asociate cu infecția cu H. pylori, tulburările de stare imunitară sunt cauzate de un dezechilibru în sistemul citokinelor (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 și 12, transformând factorul de creștere beta, interferon y) creșterea conținutului de anticorpi IgG împotriva țesuturilor și a antigenelor bacteriene, creșterea producției de forme active de neutrofile kishkida duodenale ale bolii kisloroyazvennoy. Anticorpii găsiți la copiii cu produse IgG la structurile țesuturilor corpului (elastină, colagen, ADN denaturat) și țesuturile antigene GI (stomac, intestin subțire și gros, pancreas) pot fi considerați ca un semn de exacerbare autoimună. Producția de autoanticorpi către țesuturile gastrice în infecția cu H. pylori a fost demonstrată și la adulți. Îmbunătățirea producției reactive de oxigen de către neutrofile la copiii cu ulcer duodenal sugerează implicarea secretată de neutrofile de substanțe toxice în procesul distructiv.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] ]], [14], [15]