Expert medical al articolului

  • Motive
  • Simptome
  • Formulare
  • Diagnostic
  • Ce trebuie să studiem?
  • Cum să studiezi?
  • Ce teste sunt necesare?
  • Diagnostic diferentiat
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Prognoza

Proteinuria este excreția de proteine ​​în urină care depășește valorile normale (30-50 mg/zi), care este de obicei un semn de afectare a rinichilor.

simptome

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Cauzele proteinuriei

În prezența leucocituriei severe și mai ales a hematuriei, reacția calitativă pozitivă a proteinelor în urină se datorează distrugerii elementelor celulare cu o urinare prelungită; în această situație, se are în vedere proteinurie patologică peste 0,3 g/zi.

Probele de proteine ​​din sedimente dau rezultate fals pozitive în prezența în urină a unor substanțe de contrast iodate, un număr mare de antibiotice (peniciline sau cefalosporine), metaboliți sulfonamidici.

În stadiile incipiente ale dezvoltării majorității nefropatiilor, proteinele plasmatice cu greutate moleculară mică (albumină, ceruloplasmină, transferină etc.) pătrund în urină. Cu toate acestea, este posibil să se detecteze proteine ​​cu greutate moleculară ridicată (alfa2-macroglobulină, y-globulină), mai caracteristice afectării renale severe cu proteinurie „mare”.

Selectiv se referă la proteinuria reprezentată de proteine ​​cu greutate moleculară mică care nu depășesc 65.000 kD, în principal albumina. Proteinuria neselectivă se caracterizează printr-o creștere a clearance-ului conținutului mediu și ridicat de proteine: proteinele din compoziția urinei sunt dominate de 2 macroglobuline, beta-lipoproteine, y-globulină. În plus față de proteinele plasmatice din urină sunt determinate proteinele de origine renală - uroproteina Tamm-Horsfall, secretată de epiteliul tuburilor întrețesute.

Proteinuria glomerulară (proteină glomerulară) este cauzată de filtrarea crescută a proteinelor plasmatice prin capilarele glomerulare. Acest lucru depinde de starea structurală și funcțională a peretelui capilar glomerular, de proprietățile moleculelor de proteine, de presiunea și viteza fluxului sanguin care determină GFR. Proteinuria glomerulară este un semn indispensabil al majorității bolilor renale.

Peretele capilar glomerular conține celule endoteliale (cu deschideri rotunjite între ele), o membrană bazală cu trei straturi - gelul hidratat și celulele epiteliale (podocite) procesele nozhkovyh împletite. Datorită structurii complexe a peretelui capilar glomerular poate „cernea” moleculele plasmatice ale capilarelor din glomerulii capsulei, cu funcția de „site moleculare” depinde în mare măsură de presiunea și viteza fluxului sanguin în capilare.

În condiții patologice, mărimea „porilor” crește, depozitele complexelor imune provoacă modificări locale în peretele capilar, cresc permeabilitatea lor la macromolecule. Pe lângă mărimea „porilor” glomerulari, sunt importanți și factorii electrostatici. Membrana bazală glomerulară este încărcată negativ; Sarcina negativă este purtată de tulpina potcoavelor. În condiții normale, sarcina negativă a filtrului glomerular respinge anioni - molecule încărcate negativ (inclusiv molecule de albumină). Schimbarea sarcinii contribuie la filtrarea albuminei. Se presupune că fuziunea picioarelor picioarelor este echivalentul morfologic al unei modificări a taxei.

Proteinuria tubulară (tubulară) se datorează incapacității tubului proximal de a crește cererea de proteine ​​plasmatice cu greutate moleculară mică, care nu sunt filtrate în glomeruli normali. Proteinuria rareori depășește 2 g/zi, secretă proteine ​​reprezentate de albumină și chiar mai multe fracțiuni cu greutate moleculară mică (lizozimă, beta 2 microglobulină, ribonuclează fără lanț ușor de imunoglobulină), este absentă la persoanele sănătoase și proteinurie glomerulară în asociere cu 100% reabsorb tubuli complicati. O trăsătură caracteristică a proteinuriei tubulare este predominanța microglobulinei beta 2 asupra albuminei, precum și absența proteinelor cu greutate moleculară ridicată. Proteinuria tubulară se observă în leziunile tubulilor și interstitiului renal: nefrită tubulointerstițială, pielonefrită, rinichi kaliypenicheskoy, necroză tubulară acută, respingere cronică a transplantului renal. Proteinuria tubulară este caracteristică multor tubulopatii congenitale și dobândite, în special sindromul Fanconi.

Diareea proteinuriei se dezvoltă odată cu creșterea concentrației proteinelor cu greutate moleculară mică (lanțuri ușoare de imunoglobuline, hemoglobină, mioglobină) în plasma sanguină. În același timp, aceste proteine ​​sunt filtrate prin glomeruli nealterați într-o cantitate care depășește capacitatea de regenerare a tubulilor. Acesta este mecanismul proteinuriei în mielomul multiplu (proteinuria Bens-Jones) și în alte discrazii ale celulelor plasmatice, precum și mioglobinuria.

Se distribuie așa-numita proteinurie funcțională. Mecanismele de dezvoltare și semnificația clinică a majorității variantelor sale sunt necunoscute.

Proteinuria mai mare de 3 g/zi este un simptom cheie al sindromului nefrotic.

Proteinurie și progresia nefropatiei cronice

Valoarea proteinuriei ca marker pentru dezvoltarea leziunilor renale se datorează în principal mecanismelor toxice de acțiune ale componentelor individuale ale ultrafiltratului proteic al celulelor epiteliale ale tubului proximal și ale altor structuri ale tubului renal.

Componente ale ultrafiltratului de proteine ​​care au efect nefrotoxic

Exprimarea crescută a chimiokinelor proinflamatorii (proteina monocitelor chemoattractant tip 1, RANTES *)

Efect toxic asupra celulelor epiteliale ale tubilor proximali (supraîncărcare și distrugere a lizozomilor cu eliberarea enzimelor citotoxice)

Inducerea sintezei moleculelor vasoconstrictoare, hipoxia agravantă a structurilor tubulointerstitiale

Activarea apoptozei epiteliocitelor tubulare proximale

Inducerea sintezei componentelor complementului de către celulele epiteliale ale tubilor proximali

Expresie crescută a chimiochinelor proinflamatorii

Formarea radicalilor reactivi de oxigen

Formarea MAA citotoxică ** (C5b-C9)

Multe mezangiteți și celule musculare netede vasculare suferă modificări similare, ceea ce înseamnă dobândirea proprietăților de bază ale macrofagului. În tubulointerstitiul renal, monocitele din sânge migrează activ și, de asemenea, se transformă în macrofage. Proteinele plasmatice induc inflamații și fibroze tubulointerstitiale numite tubulointerstitiu pentru a remodela proteinuria.

Intensitatea remodelării proteinurice a tubulolaringelui - unul dintre factorii cheie care determină gradul de progresie a insuficienței renale în nefropatia cronică. Dependența creșterii concentrației serice de creatinină și a cantităților de proteinurie a prevalenței fibrozei tubulointerstitiale a fost demonstrată în mod repetat pentru diferite forme de glomerulonefrită cronică și amiloidoză renală.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]