Expert medical al articolului

  • Motive
  • Simptome
  • Unde doare?
  • Diagnostic
  • Ce trebuie să studiem?
  • Cum să studiezi?
  • Ce teste sunt necesare?
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Prevenirea

Carbuncul renal - leziuni purulente-necrotice cu formarea unui infiltrat limitat în substanța corticală a rinichiului.

rinichiului

În ultimii ani, incidența carbunclilor renali a crescut semnificativ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Provoacă rinichi carbuncular

Carbuncul renal este fie o formă de pielonefrită purulentă, fie apare datorită pătrunderii hematogene prin infecție în cortexul cerebral al rinichiului în prezența focarelor purulente în organism. Deseori carbuncul rinichilor este precedat de boli ale căilor respiratorii superioare, leziuni cutanate pustulare, furunculoză, carbuncul, panaritiu, mastită, abces peritonal etc. În momentul în care rinichii sunt deteriorați, pacienții uită adesea principalul accent purulent. Rinichii sănătoși sunt de obicei implicați. Poate apariția carbunculilor care încalcă trecerea urinei din cauza obstrucției pietrei uretere, prezenței cancerului și procatiei vezicii urinare, a adenomului de prostată, a sarcinii, a stricturii uretrale. Cancerul ovarian și uterin.

Există diferite mecanisme pentru formarea carbunculului rinichiului:

  • embolul septic intră în artera renală, provocând infarctul renal septic și carbunculul;
  • o ramură a arterei renale poate să nu fie complet ștearsă cu embol, dar care este răspândirea ulterioară a infecției?
  • infecția este localizată într-un singur loc, din care se răspândește la țesutul renal, provocând necroză și purpură.

Prin urmare, pentru formarea carbunculului, nu este necesar să existe un embol microbian mare care înfundă un vas renal mare. Un proces inflamator are loc în zona din jurul zonei afectate cu formarea unui arbore de protecție granulant. Infiltratul se extinde la cupă sau pelvisul renal. În celuloza renală, se dezvoltă edem reactiv și apoi inflamație purulentă, adesea cu formarea unui abces perirenal, care poate să nu se topească pentru o lungă perioadă de timp, în urma căruia țesutul renal devine îmbibat ca urmare a unui atac de cord în jurul periferiei . Aceeași imagine se dezvoltă, ca și în cazul carbunculului pielii, care dă motive Israelului (1881) să numească leziunea descrisă carbuncul al rinichiului. Carbuncul renal are diferite dimensiuni - de la linte la ouă de pui.

Cei mai comuni agenți patogeni ai carbuncului renal sunt gram-negativi (E. Coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) și flora mixtă. După perforarea conținutului infectat al tubulilor curbi din al doilea rând în țesutul conjunctiv al rinichiului, începe inflamația țesutului interstițial. Procesul este pronunțat focal. Infiltratele leucocitare pot fi văzute în țesutul conjunctiv al rinichilor, formarea de „mufe” leucocitare în jurul tuburilor colectoare. Un număr mare de microorganisme se găsesc în lumenul tubulilor și capsulelor glomerulilor, ceea ce indică agresiunea continuă. Cu ajutorul în timp util, procesul inflamator poate fi slăbit. Dacă inflamația nu este tratată, infiltrarea inflamatorie a pereților are loc în arterele intraorganice care trec prin focarele inflamației, apare elastofaroza, provocând tromboza arteriolelor cu încetarea completă a fluxului sanguin. Ca urmare, zona renală administrată de artera afectată suferă de ischemie acută, până la infarct inclusiv.

În cursul normal al pielonefritei acute, zona ischemică (necrotizată) se micșorează și una din cicatricile invadatoare apare în parenchimul renal.

Cu toate acestea, este posibil un alt curs care duce direct la apariția unui carbuncul în rinichi. În acest stadiu, apare suprainfecția părții ischemice (necrozate) a rinichiului. Bacteriile prinse în țesuturile necrotice sau foarte ischemice primesc condiții favorabile reproducerii.

Debutul procesului purulent-necrotic duce la formarea unui con (structură repetitivă a zonei ischemice a rinichiului), separat de țesutul renal înconjurător prin decaderea purulentă-necrotică a carbunculului.

Etiologia principală a carbunculilor este asociată cu agenții patogeni ai inflamației necrozante. Pătrunderea și bacilul pseudo-purulent, introdus în țesutul brusc ischemic, determină decăderea sa purulentă-necrotică finală.

Conform literaturii, carbunculul rinichiului este de 2 ori mai des localizat pe dreapta (în principal în segmentul superior). Procesul inflamator la 95% dintre pacienți se dezvoltă într-un singur rinichi, dar poate fi bilateral. Uneori există mulți carbohidrați într-un rinichi.

La 84% dintre pacienți, carbunculul rinichiului apare pe fondul diferitelor boli conexe care slăbesc apărarea organismului (diabet, boli coronariene (CHD), cardioscleroză, ateroscleroză generală, colecistopancreatită cronică, inflamație cronică a organelor genitale interne și.) alții.)

Combinația de carbunclu renal și pielonefrita apostematică a fost observată la 38% dintre pacienți.

[10], [11], [12], [13], [14]

Simptomele rinichiului carbuncular

Boala poate apărea latent și violent, cu simptome tipice ale carbunculului renal. Cele mai persistente simptome ale carbunculului sunt rinichii, febra, greața, vărsăturile, oboseala și pierderea poftei de mâncare. Simptomele locale severe apar devreme: dureri plictisitoare, lombare, durere la palpare, un simptom Pasternak pozitiv, mărirea frecventă a rinichilor. Simptomele carbunclului renal depind de severitatea procesului inflamator, localizarea acestuia, stadiul bolii, complicațiile tractului urinar, funcția renală și prezența bolilor conexe. Dacă carbunculul se află în segmentul superior al rinichiului, infecția se poate răspândi prin canalele limfatice și se poate duce la pleură.

Iritarea pliantului posterior al peritoneului parietal este însoțită de semne care pot simula clinica unui abdomen acut. Odată cu localizarea carbunculului în segmentul superior al rinichiului, infiltratul inflamator poate merge la glanda suprarenală, provocând sindromul hipofuncției suprarenale. Durerea, tensiunea și umflarea în regiunea lombară sunt semnele tardive ale bolii. Toți pacienții au un nivel crescut de celule albe din sânge (10-20x109/l). La pacienții cu carbuncul primar, urina este sterilă într-un stadiu incipient al bolii. Mai târziu, apare piuria moderată. Simptomele tipice ale unui rinichi carbuncular sunt rare. Formele șterse și atipice ale carbunculului renal apar fără hipertermie și durere; hemogramă nemodificată sau cu modificări care nu sunt caracteristice proceselor inflamatorii acute; fără modificarea compoziției urinei sau cu tulburări atipice; cu o predominanță a simptomelor tulburărilor frecvente și a bolilor sau afecțiunilor anterioare. La mulți pacienți, carbuncul renal apare în diferite măști: boli cardiovasculare, abdominale, gastrointestinale, pulmonare, neuropsihomorfe, nefro și hepatopatice, tromboembolice.

Odată cu carbunculul rinichilor, care are loc în funcție de tipul bolilor cardiovasculare, simptomele deteriorării sistemului cardiovascular apar în prim plan. Astfel, cu o tendință generală la tahicardie și hipotensiune arterială, este posibilă o creștere a tensiunii arteriale, bradicardie. Simptomele distrofiei miocardice acute, insuficiența ventriculară dreaptă sunt exprimate.

Sunt posibile tulburări focale ale aportului de sânge miocardic, conducerea intracardică și edemul periferic al grupei sanguine. Acest lucru se observă în principal la bătrânețe și bătrânețe. De obicei, sunt luate în secții terapeutice sau cardiace cu diagnostic de insuficiență cardiacă acută, infarct miocardic și altele. Adesea diagnosticul final se face doar în timpul autopsiei.

Pacienții cu manifestări clinice „abdominale” se plâng în principal de dureri abdominale acute difuze sau localizate. Vărsături frecvente, simptome peritoneale pronunțate. Adesea, astfel de pacienți intră mai întâi în secțiile chirurgicale generale.

La pacienții cu manifestări gastro-intestinale, boala renală carbunculară începe cu durere epigastrică. Frecvente mișcări intestinale dureroase, însoțite de greață și vărsături. Fecalele conțin sânge și mucus. Acești pacienți sunt adesea internați în secția de boli infecțioase cu diagnostic de dizenterie acută.

În diagnosticul tardiv și tratamentul inadecvat, pneumonia, insuficiența pulmonară și edemul pulmonar sunt adesea observate ca rezultat al afectării pulmonare toxico-septice hematogene. Uneori, simptomele pulmonare pot lua singure, provocând diagnosticarea greșită și tactici de tratament.

Posibile simptome neuropsihomorfe. La astfel de pacienți predomină simptomele excitației motorii, delirul, convulsiile tonice și clonice, simptomele tulburărilor gastrice. Doar o analiză calificată a simptomelor neurologice ne permite să stabilim geneza lor secundară (intoxicație).

Uneori, cu o severitate ușoară a simptomelor locale și fără modificări ale compoziției urinei, simptomele afectării hepatice severe apar în prim plan - icter acut și o creștere a dimensiunii ficatului. Au fost observate leziuni hepatice toxico-septice severe la pacienții vârstnici și la pacienții debilitați cu carbunculi renali multipli și bilaterali. Uneori aduc în prim plan simptomele insuficienței renale acute sau ale insuficienței hepato-renale.

Ocazional există tromboembolism septic al arterei pulmonare sau al creierului. De obicei acești pacienți mor. Carbunculii se găsesc numai la autopsie.

[15], [16], [17], [18]