Expert medical al articolului

Patologie relativ severă, care este înlocuirea celulelor miocardice cu structuri conjunctive din cauza infarctului miocardic - cardioscleroză postinfarct. Acest proces patologic perturbă semnificativ inima și, în consecință, întregul organism.

tratament

Cod ICD-10

Această boală are propriul cod de μb (în Clasificarea internațională a bolilor). Acesta este I25.1 - intitulat "Bolile cardiace aterosclerotice. Coronare (artere): aterom, ateroscleroză, boală, scleroză."

Cauzele cardiosclerozei postinfarct

După cum sa menționat mai sus, patologia este cauzată de înlocuirea structurilor necrotice ale miocardului cu celule ale țesutului conjunctiv, care nu pot duce la deteriorarea activității cardiace. Și motivele care pot provoca un astfel de proces sunt mai multe, dar principalele sunt consecințele unui infarct miocardic suferit de un pacient.

Cardiologul distinge aceste modificări patologice în organism într-o boală separată aparținând grupului de boli cardiace ischemice. Diagnosticul apare de obicei pe cardul unei persoane care a avut un infarct la două până la patru luni după atac. În acest timp, procesul cicatrizării miocardice este practic complet.

La urma urmei, un atac de cord este focal, care moare din celulele care trebuie încărcate de corp. Datorită circumstanțelor, înlocuirea nu este analogă cu celulele mușchiului inimii, ci cu țesutul conjunctiv. Această conversie duce la boala discutată în acest articol.

În funcție de localizarea și amploarea leziunilor focale, se determină gradul de activitate cardiacă. La urma urmei, țesuturile „noi” nu au capacitatea de a se contracta și nu sunt capabile să transmită impulsuri electrice.

Datorită patologiei, se observă întinderea și deformarea camerelor cardiace. În funcție de localizarea focarelor, degenerarea tisulară poate afecta valvele cardiace.

O altă cauză a patologiei în cauză poate fi distrofia miocardică. Modificarea mușchiului cardiac care are loc ca urmare a unei abateri a metabolismului său, care duce la tulburări circulatorii ca urmare a unei scăderi a contractilității mușchiului cardiac.

Conducerea la o astfel de boală este, de asemenea, o stare de traumă. Dar ultimele două cazuri, ca catalizatori ai problemei, sunt mult mai puțin frecvente.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Simptome ale cardiosclerozei postinfarct

Forma clinică de manifestare a acestei boli depinde în mod direct de locul de formare a focarelor necrotice și, în consecință, de cicatrici. Aceasta înseamnă că, cu cât cicatricile sunt mai mari, cu atât simptomele sunt mai severe.

Simptomele sunt destul de diferite, dar principalul este insuficiența cardiacă. În mod similar, pacientul este capabil să simtă acest disconfort:

Cardioscleroza postinfarctului la scară mai mare

Patologia de tip focal mare este cea mai severă formă a bolii, care duce la tulburări grave ale organului afectat și ale corpului în ansamblu.

În acest caz, celulele miocardice sunt parțial sau complet înlocuite de țesut conjunctiv. Suprafețe mari de țesuturi înlocuite reduc semnificativ eficiența pompei umane, inclusiv aceste modificări pot afecta sistemul de supape, ceea ce nu face decât să agraveze situația. Cu un astfel de tablou clinic, este necesară o examinare în timp util, suficient de amănunțită a pacientului, care va trebui ulterior să fie foarte atentă pentru sănătatea dumneavoastră.

Principalele simptome ale patologiei focale majore sunt:

  • Apariția disconfortului respirator.
  • Lacune în ritmul normal al contracțiilor.
  • Manifestarea simptomelor durerii toracice.
  • Creșterea oboselii.
  • Este posibilă umflarea suficient de vizibilă a membrelor inferioare și superioare și, în cazuri rare, întregul corp este complet absent.

Este dificil de identificat cauzele acestui tip special de boală, mai ales dacă sursa este o boală care a fost transmisă de o perioadă relativ lungă de timp. Medicii subliniază doar câteva:

  • Boli de natură infecțioasă și/sau virală.
  • Reacții alergice acute ale organismului, la stimuli externi.

Cardioscleroza aterosclerotică postinfarct

Acest tip de patologie considerată este cauzată de progresia bolilor coronariene prin înlocuirea celulelor miocardice cu un agent conjunctiv din cauza tulburărilor aterosclerotice ale arterelor coronare.

În condiții simple, pe fondul lipsei continue de oxigen și substanțe nutritive care testează inima activează divizarea legăturii dintre cardiomiocite (celule musculare cardiace), ceea ce duce la dezvoltarea și progresia aterosclerozei.

Lipsa de oxigen se datorează acumulării de plăci de colesterol pe pereții vaselor de sânge, ceea ce duce la reducerea sau blocarea completă a trecerii fluxului sanguin.

Chiar dacă nu există un blocaj complet al lumenului, cantitatea de sânge provenită din organ scade și, ca urmare, există o lipsă de oxigen în celule. Mai ales această lipsă este resimțită de mușchii inimii chiar și sub o sarcină ușoară.

La persoanele care au mai multă activitate fizică, dar au probleme aterosclerotice cu vasele de sânge, cardioscleroza postinfarct se manifestă și progresează mult mai activ.

La rândul său, reducerea lumenului vaselor coronare poate duce la:

  • Eșecul metabolismului lipidic duce la o creștere a nivelului colesterolului plasmatic, ceea ce accelerează dezvoltarea proceselor sclerotice.
  • Hipertensiune arterială cronică. Hipertensiunea arterială crește viteza de circulație a sângelui, ceea ce determină microviorele în sânge. Acest fapt creează condiții suplimentare pentru depunerea plăcilor de colesterol.
  • Dependența de nicotină. Când este ingerat, provoacă capilare spastice, care afectează temporar fluxul sanguin și, prin urmare, furnizarea de oxigen către sisteme și organe. În acest caz, fumătorii cronici au crescut colesterolul din sânge.
  • Predispozitie genetica.
  • Excesul de greutate adaugă tulpină, ceea ce crește probabilitatea de a dezvolta ischemie.
  • Stresul constant activează activitatea glandelor suprarenale, ceea ce duce la creșterea nivelului de hormoni din sânge.

În această situație, procesul de dezvoltare a bolii în cauză este lent. În primul rând, ventriculul stâng este supus unei leziuni, deoarece suportă cea mai mare povară, iar cu foamea de oxigen suferă cel mai mult.

De ceva timp patologia nu se manifestă. Persoana începe să simtă disconfort atunci când practic tot țesutul muscular este acoperit de implicarea celulelor țesutului conjunctiv.

Analizând mecanismul de dezvoltare a bolii, putem concluziona că a fost diagnosticată la persoanele cu vârsta peste patruzeci de ani.

[7], [8], [9], [10], [11]

Cardioscleroza postinfarct inferioară

Datorită structurii sale anatomice, ventriculul drept este situat în zona inferioară a inimii. „Servește” un cerc mic de circulație a sângelui. Și-a luat numele datorită faptului că sângele circulant captează doar țesutul pulmonar și inima însăși, fără a hrăni alte organe umane.

Numai sângele venos curge într-un cerc mic. Datorită tuturor acestor factori, această zonă a motorului uman este mai puțin sensibilă la influența factorilor negativi care duc la boala discutată în acest articol.

Complicații ale cardiosclerozei postinfarctuale

Datorită dezvoltării cardiosclerozei postinfarctuale, se pot dezvolta ulterior și alte boli:

  • Fibrilatie atriala.
  • Dezvoltarea unui anevrism al ventriculului stâng, care a devenit cronic.
  • Diverse blocade: atrioventriculare.
  • Probabilitatea apariției diverselor tromboze, manifestări tromboembolice crește.
  • Tahicardie ventriculară paroxistică.
  • Extrasistolă ventriculară.
  • Bloc atrioventricular complet.
  • Sindromul slăbiciunii nodului sinusal.
  • Tamponada cavității pericardice.
  • În cazuri deosebit de severe, anevrismul se rupe și pacientul moare ca urmare.

Acest lucru reduce calitatea vieții pacientului:

  • Respirația scurtă crește.
  • Capacitatea de lucru și sarcina admisibilă sunt reduse.
  • Au fost observate tulburări cardiace.
  • Există defecțiuni ale ritmului.
  • Se observă frecvent fibrilația ventriculară și atrială.

În cazul apariției aterosclerozei, simptomele secundare pot afecta zonele non-cardiace ale corpului victimei.

  • Senzație afectată la nivelul membrelor. Mai ales picioarele și falangele degetelor de la picioare suferă.
  • Sindromul membrelor reci.
  • Se poate dezvolta atrofie.
  • Tulburările patologice pot afecta sistemul vascular al creierului, ochilor și altor zone.

[12], [13], [14], [15]

Moarte subită cu cardioscleroză postinfarct

Din păcate, acest lucru sună, dar o persoană care suferă de boala în cauză are un risc ridicat de asistolă (încetarea activității bioelectrice, ducând la stop cardiac) și, ca urmare, debutul brusc al morții clinice. Prin urmare, o rudă a acestui pacient ar trebui să fie pregătită pentru acest rezultat, mai ales dacă procesul a început suficient.

O altă cauză care duce la moarte subită și este o consecință a cardiosclerozei postinfarct este exacerbarea patologiei și dezvoltarea șocului cardiogen. El este cel care, cu ajutorul insuficient (și, în unele cazuri, cu acesta) devine punctul de plecare al începutului morții.

Pentru a provoca letalitatea, este, de asemenea, capabil de fibrilație ventriculară, i. Reducerea diferită și multidirecțională a fasciculelor individuale de fibre miocardice.

Pe baza celor de mai sus, este clar că persoana care pune la îndoială diagnosticul ar trebui să-și monitorizeze foarte atent starea de sănătate, să monitorizeze periodic tensiunea arterială, ritmul cardiac și ritmul, să viziteze periodic la cardiologul dumneavoastră. Aceasta este singura modalitate de a reduce riscul de moarte subită.

Diagnosticul cardiosclerozei postinfarct

  • În caz de suspiciune de boli de inimă, inclusiv cea discutată în acest articol, cardiologul numește o serie de studii pentru pacient:
  • Analiza anamnezei pacientului.
  • Examinarea fizică de către un medic.
  • El încearcă să stabilească dacă pacientul are o aritmie și cât de stabilă este.
  • Efectuarea electrocardiografiei. Această metodă este destul de informativă și poate „spune” unui specialist foarte calificat.
  • Examinarea cu ultrasunete a inimii.
  • Ritmicardiografia este o examinare electrofiziologică neinvazivă suplimentară a inimii, prin care medicul primește o evidență a variabilității ritmului organului absorbant de sânge.
  • Tomografia cu pototron (PET) a inimii este un examen tomografic cu radionuclizi care permite găsirea localizării leziunilor de hipoperfuzie.
  • Angiografia coronariană este o metodă radioactivă de studiu a arterei coronare a inimii pentru a diagnostica bolile coronariene folosind raze X și fluide de contrast.
  • Ecocardiograma este una dintre metodele de examinare cu ultrasunete care vizează studierea modificărilor morfologice și funcționale ale inimii și ale aparatului său valvular.
  • Determinarea frecvenței manifestărilor de insuficiență cardiacă.
  • Radiografia poate determina modificarea dimensiunii parametrilor mecanismului biologic studiat. În principiu, acest fapt este dezvăluit în detrimentul jumătății stângi.
  • Pentru a diagnostica sau exclude ischemia tranzitorie, în unele cazuri trebuie să vi se efectueze teste de efort - teste.
  • Cardiologul, dacă instituția medicală are astfel de echipamente, poate prescrie o monitorizare holteră, care permite monitorizarea zilnică a inimii pacientului.
  • Realizarea ventriculografiei. Aceasta este o examinare mai concentrată, o metodă cu raze X de evaluare a camerelor inimii, în care se aplică un agent de contrast. În acest caz, imaginea ventriculului de contrast este înregistrată pe un film special sau alt dispozitiv de înregistrare.

[16], [17]

Cardioscleroza postinfarct a ECG

ECG sau așa cum este descifrat - electrocardiografie. Această metodă de examinare medicală își propune să analizeze activitatea bioelectrică a fibrelor miocardice. Electrodupația, care are loc în nodul sinusal, trece prin fibre datorită unui anumit nivel de conductivitate. În paralel cu trecerea semnalului de impuls, cardiomiocitele sunt reduse.

În timpul electrocardiografiei, datorită electrozilor sensibili speciali și a unui dispozitiv de înregistrare, se înregistrează direcția pulsului în mișcare. Datorită acestui fapt, specialistul poate obține o imagine clinică a activității structurilor individuale ale complexului cardiac.

Un cardiolog cu experiență cu ECG al unui pacient este capabil să obțină o evaluare a parametrilor principali ai activității:

  • Nivelul de automatizare. Capacitatea diferitelor departamente ale pompei umane de a genera independent un impuls cu frecvența necesară, care acționează excitator asupra fibrelor miocardice. Există o evaluare a extrasistolei.
  • Gradul de conductivitate - capacitatea fibrelor cardio de a conduce un semnal de la locul de origine la miocardul contractant - cardiomiocite. Este posibil să se vadă dacă există o întârziere în activitatea contractilă a grupului de valve și mușchi. De obicei, discrepanța în munca lor apare numai în caz de tulburare de conducere.
  • Evaluarea nivelului de excitabilitate sub influența impulsului bioelectric generat. Într-o stare sănătoasă, sub influența acestei stimulări, un anumit grup de mușchi suferă contracție.

Procedura în sine este nedureroasă și durează puțin. Având în vedere toată pregătirea pentru acest lucru, durează 10-15 minute. În acest caz, cardiologul obține un rezultat rapid, suficient de informativ. De asemenea, trebuie remarcat faptul că procedura în sine nu este costisitoare, ceea ce o face accesibilă populației generale, inclusiv celor săraci.

Măsurile pregătitoare includ:

  • Pacientul trebuie să poarte trunchiul, încheieturile și picioarele.
  • Aceste zone sunt umezite cu apă (sau soluție de săpun) de către medicul care efectuează procedura. Apoi, transmiterea pulsului și, în consecință, nivelul percepției sale de către dispozitivul electric este îmbunătățit.
  • Suturile și fraierele sunt plasate pe gleznă, încheieturi și piept, care vor capta semnalele necesare.

În același timp, există cerințe recunoscute, a căror implementare trebuie monitorizată în mod clar:

  • Un electrod galben este atașat la încheietura mâinii stângi.
  • Dreapta - nuanță roșie.
  • Un electrod verde este aplicat pe glezna stângă.
  • Dreapta - negru.
  • Un aspirator special este plasat pe piept în zona inimii. În majoritatea cazurilor, ar trebui să existe șase.

După primirea graficelor, cardiologul evaluează:

  • Înălțimea tensiunii diurne QRS (eșecul contractilității ventriculare).
  • Nivelul de schimbare a criteriului S - T. Probabilitatea reducerii lor este sub norma insulinei.
  • Estimarea vârfurilor T: analizați gradul de reducere de la normă, inclusiv trecerea la valori negative.
  • Sunt luate în considerare varietăți de tahicardie cu frecvențe diferite. Se studiază vibrațiile sau fibrilația atrială.
  • Existența blocajelor. Evaluarea conductivității pachetului conductiv de țesut cardiac.

Descifrați electrocardiograma trebuie calificată, care, în funcție de diferite tipuri de anomalii, poate determina întregul tablou clinic al bolii localizat în această creșă a bolii, precum și poate duce la un diagnostic precis.