Dr. Tsanko Stefanov | 09 noiembrie 2015 | 1

trebuie

Socul este un proces patologic acut, despre care se știe că este exprimat sub forma de insuficienta generalizata a perfuziei tisulare. Principalele manifestări clinice sunt tensiunea arterială scăzută, tahicardie, membre palide și reci, transpirații excesive, vânătăi - cianoza, scăderea sau absența urinei, precum și posibile tulburări în starea calitativă și cantitativă a conștiinței.

Există trei tipuri principale de șoc - hipovolemia, șocul cardiogen și cel distributiv.

Șoc hipovolemic se caracterizează printr-o lipsă de volum de lichid circulant în spațiul intravascular. Această afecțiune se dezvoltă de obicei după pierderea acută de sânge, în care afecțiunea este denumită șoc hemoragic, pierderea acută a plasmei - șocul plasmoreic, pierderea acută de apă din plasma sanguină, un proces cunoscut sub numele de deshidratare, care se dezvoltă de obicei în febră sau în stare secreție.urină, precum și în traume mecanice, unde se dezvoltă șocul traumatic.

Șoc cardiogen este următorul tip major de insuficiență circulatorie. Aceasta evoluează acut disfuncție pompă a inimii, ceea ce duce la o scădere bruscă a volumului mic de accident vascular cerebral al inimii și la perfuzia redusă sau absentă a organelor vitale din om - creier, inimă, plămâni și rinichi. Șocul cardiogen se poate dezvolta după infarct miocardic acut, cardiomiopatie în stadiu final, insuficiență cardiacă congestivă în stadiu final, aritmii, tromboembolism pulmonar, tamponare pericardică, insuficiență acută aortică, dispnee sau bronhopopatie severă.

Șoc distributiv este ultimul tip la examenul de clasificare a insuficienței circulatorii. Este rezultatul creșterii permeabilității capilare. Șocul septic se dezvoltă în mod similar, care poate fi o consecință a infecțiilor generalizate sau a peritonitei. De același fel se notează și șoc anafilactic, în care există o producție masivă de histamină, ducând la dilatarea sistemică a vaselor de sânge și la dezvoltarea ulterioară a hipotensiunii arteriale - tensiune arterială scăzută. Șoc distributiv se dezvoltă, de asemenea, în erori de hemotransfuzie, traume spinale, intoxicații. Intoxicația duce la șoc toxic, care se dezvoltă pe baza toxinelor non-bacteriene - din medicamente, narcotice, vopsele, substanțe chimice și alte substanțe chimice. Echilibrul acido-bazic din organism este de obicei afectat, ceea ce duce adesea la coagulopatie, depresie a funcției respiratorii etc. Un alt tip de șoc distributiv este insuficiența circulatorie indusă de endocrin. De obicei, se dezvoltă pe fondul hipotiroidismului sever cu criză hipometabolică și dezvoltare extremă a bradicardiei. Se poate dezvolta și sub formă de hipertiroidism sau insuficiență suprarenală acută.

În ce faze apare insuficiența circulatorie acută?

Prima fază a șocurilor este de obicei notată ca pre-șoc. Pacienții care sunt gestionați prompt și eliminați din starea de șoc descriu starea ca intrând în vestibul. Se dezvoltă pe fundalul hipoperfuzie, ceea ce duce treptat la hipoxie. Cauza modificărilor este acumularea de lactat și piruvat, ceea ce duce la acidoză metabolică generalizată. În această fază de șoc, limitele parametrilor hemodinamici se încadrează în limitele lor de referință.

În a doua fază a șocului începe fenomene compensatorii. Faza începe ca o reacție la stresul asupra corpului din cauza modificărilor bolii. Acțiunea mecanismelor fiziologice este epuizată treptat, ceea ce duce la deteriorarea celulelor și a țesuturilor. Faza este reversibilă și fără consecințe durabile.

Compensare în a doua fază se exprimă ca reflex hiperventilație - creșterea ritmului respirației pentru a elimina CO2 inutil din corp. Baroreceptorii răspund la o scădere a tensiunii arteriale și încep să stimuleze producerea glandelor suprarenale adrenalină și norepinefrina. Adrenalina accelerează ritmul cardiac și provoacă vasoconstricție - constricția vaselor mușchilor arteriali netezi, iar norepinefrina afectează în principal contracția vaselor. Rezultatul final al constricției vaselor și al accelerării ritmului cardiac este o creștere compensatorie a tensiunii arteriale. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron este activat și ca urmare stimulează eliberarea de hormon antidiuretic - vasopresina, care concentrează urina. Acești hormoni provoacă șunturi sistemice de la organele cu prioritate inferioară - piele, mușchi, tractul gastro-intestinal, la creier, inimă și plămâni. Durerea acută la astfel de pacienți se dezvoltă din lipsa aportului de oxigen - hipoxemie și sângerare a majorității organelor interne.

În a treia fază, o etapă de decompensare, dacă nu se iau măsuri terapeutice în acest timp. În această fază, mecanismele compensatorii sunt epuizate, iar dezvoltarea începe cu un tablou clinic caracteristic. Deteriorarea celulelor și a țesuturilor se adâncește, reacțiile diferitelor sisteme celulare și mediator se desfășoară. Odată cu continuarea metabolismului anaerob - metabolismul în afara mediului oxigenat, crește acidoză metabolică și continuă relaxarea în continuare a mușchiului neted arterial și dezvoltarea hipotensiunii. Ca urmare, vâscozitatea sângelui și presiunea hidrostatică cresc și mai mult. Capilarele își cresc permeabilitatea, ceea ce creează condiții prealabile pentru penetrarea ușoară a bacteriilor din tractul gastro-intestinal în sânge. Aceste bacterii complică șocul și adaugă elemente de septicemie.

În timpul celei de-a patra faze, cele mai severe modificări apar pentru corp și, dacă nu se iau măsuri medicale, apar leziuni terminale și adesea această fază de șoc duce la moarte. În această fază, apar leziuni tisulare severe și ireversibile cu insuficiență multiplă a organelor. Dacă faza de șoc nu duce la letalitate, pacientul rămâne în stare vegetativă până la final. În acest caz, cele mai periculoase sunt anoxia și encefalopatie.

Care sunt principalele semne clinice?

Șoc hipovolemic duce la multe manifestări clinice și cicatrici din diferite sisteme din corp. Pe partea sistemului nervos central, pot fi observate modificări precum anxietatea, neliniștea și agitația, datorate deficitului sever de oxigen, privirii distrase și privirii libere, precum și pupilelor dilatate. Manifestările de pe partea inimii sunt, de asemenea, posibile - tensiune arterială scăzută, puls moale și filiform, abia perceptibil. O altă posibilă manifestare este tahicardia. Alte consecințe sunt accelerarea frecvenței respiratorii cu respirație superficială ca răspuns la acidoză metabolică - respirație de tip Kusmaul. Pielea devine pestriță, albăstruie, umedă și lipicioasă. Apar dureri abdominale, sete și gură uscată. Este posibilă și o scădere drastică a debitului de urină sau încetarea completă a urinării.

Când șoc cardiogen se observă proeminența venelor jugulare, precum și tulburări de conducere a ritmului cu fibrilație ventriculară și disociere electromecanică. În șocul septic există o creștere severă a temperaturii corpului, vasodilatație sistemică și scăderea tensiunii arteriale, sindromul DIC și o creștere a numărului de neutrofile din sângele periferic.

În șocul anafilactic, modificările sunt foarte caracteristice. Șocul anafilactic în tipul său este un șoc distributiv, care se dezvoltă de obicei pe fundalul generalizat sever reacție alergică. Se manifestă cu dovezi clinice de dispnee, tuse, bronhospasm și edem Quincke. Erupții cutanate apar pe tot corpul - urticarie, se dezvoltă umflături focale pe mâini, gât, față și ochi. Pulsul slăbește și încetinește, există anxietate, panică și supraexcitare din cauza lipsei de oxigen din creier.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.