Expert medical al articolului

  • Epidemiologie
  • Motive
  • Factori de risc
  • Patogenie
  • Simptome
  • Complicații și consecințe
  • Diagnostic
  • Diagnostic diferentiat
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Prevenirea
  • Prognoza

Ce este diabetul LADA? Abrevierea LADA înseamnă L: latent (latent), A - autoimun (autoimun), D - diabet (A), A - la adulți (la adulți).

simptome

Acesta este diabetul ascuns la adulți din cauza unui răspuns imun inadecvat. Unii cercetători îl consideră un subtip cu creștere lentă a diabetului de tip I, alții îl numesc diabet de tip 1.5 sau intermediar (mixt, hibrid).

Atât tipul bolii în sine, cât și denumirea de diabet autoimun latent pentru adulți sunt rezultatul multor ani de cercetări efectuate de două grupuri de oameni de știință medicali conduși de un doctor în medicină la Universitatea din Helsinki (Finlanda), șeful Centrului pentru diabet la Universitatea din Lund (Suedia), Tiinamaija Tuomi și Australia. Endocrinolog, profesorul Paul Zimmet de la Baker Heart și de la Melbourne Diabetes Institute.

Cum se justifică distribuția unui alt tip de diabet, practica clinică va arăta, dar problemele asociate cu această patologie sunt discutate în mod constant de experți în domeniul endocrinologiei.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie

Astăzi, aproape 250 de milioane de persoane sunt diagnosticate cu diabet și se estimează că până în 2025 această cifră va crește la 400 de milioane.

Conform diferitelor estimări, autoanticorpii către celulele β pot fi detectați la 4-14% dintre persoanele cu diabet de tip 2. Endocrinologii chinezi au descoperit că anticorpii specifici pentru diabetul autoimun la pacienții adulți apar în aproape 6% din cazuri. experți - în 8-10%.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Cauzele diabetului LADA

Trebuie să începem cu diabetul de tip 1, care este cauzat de o tulburare a funcției endocrine a pancreasului, în special celulele β situate în nucleele insulelor Langerhans, care produc hormonul insulină, care este necesar pentru absorbția glucozei. .

O importanță crucială în etiologia diabetului de tip 2 este necesitatea crescută de insulină datorită rezistenței sale (imunitate), adică. Celulele organelor țintă folosesc acest hormon ineficient (din cauza căruia apare hiperglicemia).

Și cauzele diabetului LADA, ca și în cazul diabetului de tip 1, stau în atacurile imune inițiale împotriva celulelor β ale pancreasului, provocând distrugerea și disfuncția lor parțială. Dar în cazul diabetului de tip 1, efectele devastatoare apar destul de repede și odată cu versiunea latentă a LADA la adulți - ca și în cazul diabetului de tip 2 - acest proces este foarte lent (în special în timpul adolescenței), deși, după cum remarcă endocrinologii, rata degradării de celule β variază. O gamă destul de largă.

[14], [15], [16]

Factori de risc

Deși, după cum sa dovedit, diabetul autoimun latent (LADA) este foarte frecvent la adulți, factorii de risc pentru dezvoltarea acestuia sunt caracterizați numai în termeni generali.

Cercetările în această direcție au concluzionat că, la fel ca în cazul diabetului de tip 2, condițiile prealabile pentru boală pot fi maturitatea, activitatea fizică limitată, fumatul și alcoolul.

Dar subliniază importanța deosebită a unui istoric familial de boli autoimune (de obicei diabet de tip 1 sau hipertiroidism). Dar aceste kilograme în plus în talie și abdomen nu joacă un rol atât de important: în majoritatea cazurilor, boala se dezvoltă la o greutate corporală normală.

Potrivit cercetătorilor, acești factori susțin versiunea hibridă a diabetului LADA.

[17], [18], [19], [20], [21]

Patogenie

Mai multe procese sunt implicate în patogeneza diabetului, dar în cazul diabetului LADA, mecanismul patologiei este declanșat de un sistem imunitar mediat (activarea celulelor T autoreactive) distrugerea celulelor β pancreatice sub influența anticorpilor specifici împotriva Langerhans. antigene celulare: proinsulină, o proteină precursoră a insulinei; GAD65 - enzima beta-membrană acid L-glutamic decarboxilază (glutamat decarboxilază); ZnT8 sau transportor de zinc - proteină dimerică a membranei granulelor secretoare de insulină; IA2 și IAA sau tirozin fosfatază - regulatori ai fosforilării și ai ciclului celular; ICA69 - proteina membrana citosolică Golgi a celulelor insulare de 69 kDa.

Probabil, formarea anticorpilor poate fi legată de biologia secretorie specială a celulelor β, care este programată să răspundă la nesfârșit ca răspuns la diviziunea carbohidraților, la scriere și la alți stimuli, ceea ce creează oportunități și chiar unele condiții prealabile pentru formarea și circulația diverselor autoanticorpi.

Pe măsură ce degradarea celulelor β progresează, sinteza insulinei scade foarte încet, dar constant și la un moment dat potențialul lor secretor scade la minimum (sau este complet epuizat), ceea ce duce în cele din urmă la hiperglicemie severă.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Simptomele diabetului LADA

Simptomele diabetului autoimun latent la adulți sunt similare cu cele ale altor tipuri de diabet, cu semne timpurii care prezintă o pierdere bruscă în greutate, precum și un sentiment de oboseală constantă, slăbiciune și somnolență după masă și senzație de foame imediat după masă.

Pe măsură ce boala progresează, capacitatea pancreasului de a produce insulină va scădea treptat, ceea ce poate duce la simptome mai caracteristice ale diabetului, care se manifestă:

  • crește setea în orice moment al anului (polidipsie);
  • creșterea anormală a formării și excreției de urină (poliurie);
  • ameţeală;
  • vedere neclara;
  • parestezii (furnicături, amorțeală a pielii și senzație de furnicături).

[30], [31]

Complicații și consecințe

Efectele și complicațiile pe termen lung ale diabetului LADA sunt aceleași ca și în cazul diabetului de tip 1 și de tip 2. Prevalența și frecvența complicațiilor precum retinopatia diabetică, bolile cardiovasculare, nefropatia diabetică și neuropatia diabetică (piciorul diabetic cu risc de ulcere cutanate și necroză subcutanată)) la pacienții adulți cu diabet latent cu geneză autoimună comparabilă cu apariția lor în alte tipuri de diabet.

Cetoacidoza diabetică și coma cetoacidică diabetică sunt o complicație acută și care pune viața în pericol a acestei boli cronice, mai ales după ce celulele β pancreatice își pierd capacitatea de a produce insulină într-un grad semnificativ.

[32], [33]

Diagnosticul diabetului LADA

Se estimează că mai mult de o treime dintre persoanele care nu au obezitate cu diabet pot avea diabet LADA. Deoarece patologia se dezvoltă de-a lungul câtorva ani, oamenii sunt adesea diagnosticați cu diabet de tip 2 asociat cu rezistența la insulină.

Astăzi, diagnosticul diabetului autoimun latent la adulți se bazează - pe lângă detectarea hiperglicemiei - pe astfel de criterii nespecifice (definite de experți în imunologia societății diabetului), cum ar fi:

  • vârsta de 30 de ani și peste;
  • un titru pozitiv pentru cel puțin unul dintre cei patru autoanticorpi;
  • pacientul nu a utilizat insulină în primele 6 luni după diagnostic.

Pentru a diagnostica diabetul, se efectuează teste de sânge LADA pentru a determina:

  • nivelurile de zahăr (pe stomacul subțire);
  • Peptida C-ser (CPR);
  • anticorpi GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
  • concentrația serică de proinsulină;
  • Conținutul de HbA1c (glicohemoglobină).

De asemenea, se efectuează un test de urină pentru glucoză, amilază și acetonă.

[34], [35], [36]

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul adecvat al diabetului autoimun latent la adulți și diferențierea acestuia de tipurile de diabet 1 și 2 este necesar pentru a alege regimul de tratament potrivit pentru a asigura și menține controlul glicemic.

Vârsta tipică de debut

Tineri sau adulți

Prezența autoanticorpilor

Dependența de insulină în diagnostic

Marcat în momentul diagnosticului

Absent, se dezvoltă la 6-10 ani după diagnostic

De regulă, nu există dependență

Progresia dependenței de insulină

Până la câteva săptămâni

De la luni la ani

Pentru multi ani

[37], [38], [39], [40], [41]

Pe cine să contactezi?

Tratamentul diabetului LADA

Deși caracteristicile fiziopatologice ale diabetului LADA sunt comparabile cu diabetul de tip 1, tratamentul acestuia - în caz de diagnostic greșit - se efectuează în conformitate cu schema de tratament a diabetului de tip 2, care afectează negativ starea pacientului și nu asigură un control adecvat al sângelui nivelurile de zahăr.

O strategie pentru tratarea diabetului autoimun latent la adulți nu a fost încă dezvoltată, dar endocrinologii din clinicile de vârf consideră că este puțin probabil ca medicamentele orale, cum ar fi metformina, să ajute și produsele care conțin sulfonil și propil uree pot chiar îmbunătăți procesul autoimun. Un posibil motiv pentru aceasta este accelerarea stresului oxidativ și apoptoza celulelor β datorită expunerii prelungite la sulfoniluree, care epuizează celulele pancreatice secretoare.

Experiența clinică acumulată confirmă capacitatea unor agenți hipoglicemici de a menține producția de insulină endogenă de către celulele β prin scăderea nivelului de glucoză din sânge. În special, acestea sunt medicamente precum:

Pioglitazonă (Pyoglar, Pioglit, Diaglitazon, Amalvia, Diab-norma) - se iau 15-45 mg (o dată pe zi). Efectele secundare posibile includ durerea de cap și durerea musculară, inflamația nazofaringelui, scăderea numărului de celule roșii din sânge;

Comprimatele Sitagliptin (Januvia) - iau, de asemenea, o medie de 0,1 g o dată la 24 de ore). Efecte secundare precum dureri de cap și amețeli, reacții alergice, dureri în pancreas;

Albiglutida (Tandeum, Eperzan) se injectează subcutanat (o dată pe săptămână, 30-50 mg), se utilizează și Lixisenatide (Lixumia).

Caracteristica diabetului autoimun latent la adulți este lipsa de nevoie de tratament cu insulină suficient de mult timp după diagnostic. Cu toate acestea, necesitatea terapiei cu insulină în diabetul de tip LADA apare mai devreme și mai des decât la pacienții cu diabet de tip 2.

Mulți experți spun că este mai bine să nu întârzieți utilizarea insulinei în acest tip de diabet, deoarece, așa cum au arătat unele studii, injecția cu insulină protejează celulele β ale pancreasului împotriva deteriorării.

În plus, în acest tip de boală, medicii recomandă verificarea regulată și constantă a nivelului de glucoză din sânge, în mod ideal - înainte de fiecare masă și la culcare.

[42], [43], [44], [45], [46], [47]