endocardită

Endocardita este o boală care apare ca urmare a inflamației endocardului, adică un proces inflamator localizat în căptușeala interioară a camerelor și valvelor inimii. Se caracterizează prin colonizarea sau invazia valvelor cardiace cu formarea de vegetații compuse din trombocite, fibrină, microcolonii de microorganisme și uneori celule inflamatorii.

Boala inflamatorie a uneia sau mai multora dintre cele patru valve ale inimii - tricuspidă, pulmonară, mitrală și aortică, se numește endocardită fără a specifica valva afectată. Această boală nu diagnosticează boala reumatică și nu izolează streptococii grupului beta - hemolitic.

Endocardita fără specificarea supapei afectate poate fi definită ca endocardită infecțioasă în care se observă leziuni inflamatorii ale endocardului (supapă, chordal sau parietal). În endocardita infecțioasă, un agent infecțios, dacă există, poate fi izolat din zona bolnavă.

Prima descriere documentată a unui caz de endocardită a fost făcută în 1646 de Lazare Riviere. Giovanni Battista Morgagni ar descrie în lucrarea sa De sedibus, et causis morborum per anatomen indagatis în detaliu evoluția clinică a pacienților afectați. Dar abia în 1806 Jean-Nicholas Corvisart a introdus termenul de vegetație, iar Jean-Baptiste Bouillot a inventat în 1924 termenii endocard și endocardită. Doi studenți ai lui Rudolf Virchow, Emanuel Fredrik Hagbart Wing și Theodor Albrecht Edwin Klebs vor fi responsabili pentru stabilirea etiologiei infecțioase a acestei boli.

Epidemiologie

În țările dezvoltate, incidența endocarditei variază între 1,5 și 6,2 cazuri la 100.000 de populații în fiecare an. Frecvența în restul lumii pare să fie foarte similară cu cea din țările dezvoltate și este de obicei de 2 sau 3 ori mai frecventă la bărbați decât la femei, statistică care nu s-a schimbat în ultimii 50 de ani. Anterior, era mai frecventă la adulții cu boală valvulară reumatică, dar scădea datorită terapiei antimicrobiene. În prezent, cel mai mare risc este împărțit de vârstnici, cei care consumă medicamente intravenoase (în care apar aproape exclusiv deasupra valvei tricuspidiene) și cei care au avut înlocuirea valvei. Adulții supuși unei intervenții chirurgicale pentru anumite tipuri de boli cardiace congenitale în copilărie sau adolescență sunt mai predispuși să aibă endocardită. Mai puțin frecvente la copiii care par să fie asociați în principal cu utilizarea cateterelor pe termen lung, în special la sugarii prematuri și la copiii cu neoplasme.

Etiologie

Motivele dezvoltării endocarditei fără a specifica valva afectată sunt variate. Cele mai frecvente sunt următoarele:

  • boli dobândite cu proces infecțios și inflamator care afectează valvele
  • deteriorarea coardelor și a mușchilor papilari
  • deteriorarea mecanică a valvelor inimii

Cele mai frecvente cauze ale endocarditei sunt bacteriile, dar ciupercile, rickettsiae și chlamydia sunt, de asemenea, importante din punct de vedere etiologic. Cazurile cauzate de Staphylococcus aureus devin din ce în ce mai frecvente. Este posibil ca dozele mari și utilizarea prelungită a antibioticelor și corticosteroizilor să crească incidența infecțiilor fungice, în special candida și aspergillus.

În geneza endocarditei, fără a se specifica valva afectată, se pot distinge trei grupe de factori, adesea împletite:

  • Pătrunderea agentului cauzal în sânge. Bacteremia este o condiție prealabilă majoră pentru implantarea agentului cauzal în endocard. Poate apărea în timpul extracției dinților cu granuloame, amigdalofaringită, infecții respiratorii, urinare, biliare, cutanate, genitale și alte infecții, intervenții chirurgicale, aplicații intravenoase, cateterizare, hemodializă și altele.
  • Multe cardiopatii dobândite și congenitale sunt un factor predispozant pentru endocardită. Acestea includ stenoza degenerativă aortică, defecte atriale și interventriculare, conducte arteriale persistente și altele. Suprafețele endocardice neuniforme cu focare de deteriorare endocardică creează condiții pentru depunerea depozitelor delicate de trombocite și fibrină, care sunt un mediu excelent pentru stabilirea agentului cauzal.
  • Tulburări ale mecanismelor de apărare ale corpului. De asemenea, predispun la dezvoltarea endocarditei (imunosupresie, neutropenie, malnutriție, alcoolism cronic și altele.

Majoritatea cazurilor de endocardită sunt cauzate de un număr mic de bacterii care intră în sânge prin portalurile de intrare, cum ar fi cavitatea bucală, pielea și căile respiratorii. Cele mai frecvente bacterii asociate cu endocardita infecțioasă sunt:

  • Staphylococcus aureus - este cea mai frecventă cauză de endocardită în populația generală și este, de asemenea, cauza consumatorilor de droguri injectabile.
  • Stafilococi negativi coagulazici - aproape 85% sunt rezistenți la meticilină.
  • Streptococcus viridans - responsabil pentru unele cazuri de endocardită subacută. Conceptul de endocardită subacută este asociat cu prezentarea cazurilor cu o evoluție clinică îndelungată și devine din ce în ce mai rar în zonele cu acces bun la îngrijiri spitalicești.
  • Streptococcus bovis
  • Streptococcus pneumoniae - 3-7% din cazurile de endocardită la copii
  • Enterococ - asociat cu manipulări urologice
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Specii candida
  • Microorganismele grupului HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus hominis, Cardiobacterium, Eikenella corrodens și Kingella kingae), care provin de obicei din flora saprofită orală. Acestea fac parte din așa-numita „endocardită de cultură negativă”, care poate fi cauzată și de Brucella, Bartonella quintana și alte serii de microorganisme care sunt greu de cultivat în cultură.

În anumite cazuri, a fost raportată o combinație concomitentă de focare de infecție, în special triada endocarditei, meningitei și pneumoniei, cunoscută sub numele de triada Osler, în special la adulți.

Patogenie

Deși endocardita afectează endocardul, inflamația se răspândește cel mai adesea la o valvă cardiacă. Infecția rareori devine mai severă și pătrunde în mușchiul inimii. Majoritatea pacienților cu endocardită au, de asemenea, un alt tip de boală cardiacă subiacentă asociată cu leziuni endocardice.

În aproape toate cazurile de endocardită infecțioasă, microorganismele au nevoie de un loc de fixare, cum ar fi o leziune a endoteliului, adică membrana celulară care acoperă vasele de sânge, sau un tromb neinfectat sau alte leziuni cardiace, cum ar fi prolaps și insuficiență mitrală, stenoză aortică (cu origine ", adică legată de îmbătrânire, din ce în ce mai frecventă în țările dezvoltate). Lupusul eritematos sistemic și patologiile hipercoagulabile pot favoriza depunerea de vegetații și microorganisme în acestea. Cele mai virulente bacterii pot adera direct la endoteliul intact.

Bacteriile care provoacă endocardită sunt preferate de prezența pe suprafețele lor a proteinelor de legare, cum ar fi glucanii de pe streptococi și proteinele de legare a fibrinei de S. aureus. Odată ce bacteria aderă, se formează o rețea densă de trombocite, fibrină și microorganisme. Aceste structuri pot emboliza și provoca atacuri de cord în locuri îndepărtate din inimă.

Debutul endocarditei necesită două evenimente fiziologice: primul este prezența unei modificări a endocardului (de obicei datorită patologiei anterioare) sau prezența unui corp străin în fluxul sanguin (catetere în general), iar al doilea este intrarea microorganisme prin fluxul sanguin.barieră. Bolile asociate cu leziuni endocardice includ defecte cardiace congenitale, prezența valvelor cardiace, afecțiuni ale valvei cardiace (valopatii valvulare), defecte septale interuriculare sau interventriculare. Cauzele ruperii barierelor cutanate sau mucoase includ: proceduri dentare, manipulări ale tractului urinar (în special în prezența unei infecții ale tractului urinar) sau infecții digestive și cutanate, printre altele. Endocardita valvei drepte (de obicei tricuspidă) este de obicei asociată cu consumul de droguri intravenoase, prezența unui stimulator cardiac sau a unui cateter central pe termen lung.

Tablou clinic

Manifestările bolii constau în simptomele procesului infecțios, tulburări imune și semne de deteriorare a valvelor cardiace.

Debutul bolii poate fi atât clar, cât și relativ gradual. Este relativ rar să se stabilească legătura endocarditei cu o infecție respiratorie anterioară, extracția dinților, cateterizarea uretrei și altele. Cu un debut pronunțat există febră (temperatura 38,5-39,5 ° C) cu frisoane și transpirație abundentă, dureri articulare și musculare, slăbiciune, scădere în greutate. Adesea, mai ales pe parcursul lung, se observă un fel de gri pal cu culoarea pielii gălbuie deschis. Uneori petechii se găsesc pe piele, mai rar alte elemente ale erupției cutanate. Este tipică apariția nodurilor Osler (mici noduri roșii-cireșe) pe membrele inferioare și superioare, fragilitatea crescută a vaselor de sânge și mici hemoragii la nivelul mucoaselor, în special în conjunctivă.

Palparea dezvăluie adesea o splină mărită, uneori ficatul. Mulți pacienți prezintă semne de afectare a rinichilor (hematurie, proteinurie) din cauza emboliei sau glomerulonefritei autoimune. Există complexe imune circulante în sânge, anemie hipocromică severă, leucocitoză sau leucopenie, VSH crescut, uneori monocitoză, trombocitopenie, proteină C reactivă. În unele cazuri, imaginea bolii este ștearsă.

Simptomul principal este suflurile cardiace pronunțate asociate cu formarea depozitelor trombotice. Semnele de insuficiență cardiacă sunt detectate ulterior, de regulă, cum ar fi formarea bolilor cardiace valvulare. Insuficiența valvei aortice este mai frecventă, mai puțin frecventă - insuficiență mitrală. La o vasculită cu curs lung, apar adesea diverse complicații tromboembolice, decompensare cardiacă.

Se pot dezvolta atacuri ischemice cerebrale tranzitorii, encefalopatie toxică și cefalee.

Diagnostic

Diagnosticul endocarditei fără specificarea valvei afectate se face după un istoric bine luat pe baza datelor pacientului și a reclamațiilor acestuia. Se efectuează examinări fizice și instrumentale. Nivelul de suspiciune crește atunci când există antecedente de predispoziție a bolilor de inimă (cele menționate anterior care sunt asociate cu leziuni endocardice), mai ales dacă acest lucru poate fi identificat printr-un istoric, o istorie recentă de manipulare dentară sau urologică sau un proces infecțios. poate să fi acționat ca o poartă către bacterii. Examenul fizic poate prezenta hipertrofie a splinei.

Cercetările instrumentale care sunt efectuate sunt:

Diagnosticul se pune atunci când există semne de deteriorare a valvei cardiace, mai ales atunci când defectul (de obicei aortic) este combinat cu febră, splină mărită, hematurie, hemoragie cutanată, anemie, VSH crescută, uneori embolie. Un rezultat pozitiv al hemoculturii facilitează foarte mult diagnosticul și permite alegerea celei mai bune strategii de tratament.

Fonocardiografia și ecocardiografia sunt esențiale. În cazul în care se suspectează endocardita infecțioasă, reumatismul trebuie exclus mai întâi. Este deosebit de dificil de diagnosticat cu rezultate negative ale hemoculturii. În aceste cazuri, terapia empirică se efectuează cu însămânțări repetate ulterioare (folosind alte tehnici). În cazuri deosebit de severe, tratamentul chirurgical este uneori apelat fără a aștepta rezultatele reanalizei, uneori se folosește biopsia endocardică.

Tratament

Baza pentru tratamentul endocarditei bacteriene subacute este aplicarea cât mai timpurie și suficient de lungă (cel puțin 4 săptămâni) a dozelor bactericide eficiente de antibiotice adecvate, a căror alegere cea mai fiabilă este determinată de susceptibilitatea microorganismelor izolate din sânge. În cazul rezultatelor negative din izolarea microbilor din sânge, se face o analiză a situației, care sugerează cel mai probabil agent patogen și determină astfel sensibilitatea acestuia la antibiotice.

În majoritatea cazurilor cauzate de streptococi ecologici, tratamentul începe cu utilizarea de doze moderate de benzilpenicilină intravenos timp de 4 săptămâni. La vârstnici, precum și dacă boala este cauzată de enterococi, sunt prescrise doze mari de benzilpenicilină, adesea în combinație cu gentamicină sau amikacină intramuscular.

În endocardita stafilococică, medicamentele la alegere sunt penicilinele semisintetice (oxacilină, ampicilină, meticilină, amoxicilină), în combinație cu cefalosporine (cefaloridină, cefamizină, claforan) sau aminoglicozide. În caz de intoleranță la penicilină, pot fi prescrise macrolide (eritromicină, oleandomicină), precum și aminoglicozide. Același tratament este indicat pentru detectarea bacteriilor gram-negative (Escherichia, Proteus și altele).

Vancomicina și fluorochinolonele sunt extrem de eficiente.

În cazul ineficienței terapiei, repetarea testului de sânge și numirea altor antibiotice, ținând cont de sensibilitatea acestora.

Lipsa dinamicii pozitive timp de două săptămâni este o indicație pentru tratamentul chirurgical - îndepărtarea valvei afectate, urmată de proteze.

Tratamentul simptomatic (detoxifiere, glicozide cardiace, trombolitice) se efectuează pe parcurs. Corticosteroizii nu sunt indicați deoarece contribuie la suprimarea imunității (numai în reacțiile alergice foarte severe este prescris un curs scurt de prednisolon).

Endocardita fungică este cea mai dificilă - este dificil de tratat și dă mortalitate ridicată. În aceste cazuri, baza tratamentului este excizia chirurgicală a supapelor și a protezei acestora, efectuată pe fundalul tratamentului cu antibioticul antifungic amfotericină B.

Prognoza

Prognoza de endocardită fără a specifica valva afectată este nefavorabil condiționat, înainte de introducerea în practică a antibioticelor cu spectru larg, în majoritatea cazurilor boala s-a încheiat cu moartea, dar acum, în 30% din cazuri, apare un rezultat fatal. Moartea poate apărea din cauza insuficienței cardiace sau renale, tromboembolismului, intoxicației.

Terapia cu antibiotice viguroase timpurii, cu condiția ca agentul patogen și susceptibilitatea acestuia să fie corect identificate, îi permite să se vindece aproape complet (cu modificări sclerotice reziduale mai mult sau mai puțin pronunțate în valve). Incapacitatea se recuperează încet, adesea se dezvoltă modificări morfologice ireversibile în aparatul valvular al inimii.

Recidivele endocarditei apar de obicei în decurs de 4 săptămâni de la sfârșitul tratamentului. Dezvoltarea lor este o reflectare a inadecvării sau a activității insuficiente (doze mici) a antibioticelor sau (mai rar) este o indicație pentru tratamentul chirurgical. Recidivele duc la deteriorarea severă a valvei și progresia insuficienței cardiace. Apariția simptomelor endocarditei mai târziu de 6 săptămâni după terminarea tratamentului nu indică reapariția, ci o nouă infecție.