începerea tratamentului

Endocardita infecțioasă este o inflamație acută sau subacută a endocardului valvelor sau a endocardului parietal cauzată de diferiți microorganisme patogene. Cel mai adesea apare la persoanele cu boli cardiace anterioare. Afectează cel mai adesea bărbații cu vârsta peste 60 de ani.

Endocardita infecțioasă (EE), în ciuda progreselor în diagnostic și tratament, este încă asociată cu morbiditate și mortalitate ridicată, în principal datorită formării de leziuni distructive (care duc la insuficiență valvulară și insuficiență cardiacă) și vegetație valvulară cu un potențial ridicat de embolizare.

Probleme specifice de dezafectare:

  • diagnosticul este dificil și adesea făcut tardiv, ducând la progresia bolii și la deteriorarea ireversibilă a valvei
  • este asociat cu mortalitate spitalicească ridicată (16-25%) și frecvență ridicată a embolizării (10-49%)
  • nu există un regim de tratament optim; tratamentul poate varia de la pacient la pacient
  • unii pacienți dezvoltă complicații specifice care necesită tratament specific.

Tipuri:

Spre deosebire de diviziunea tradițională a endocarditei în acută, subacută și cronică, clasificarea modernă se bazează pe:

  • activitate (activă/vindecată) și recurență (recurentă/persistentă)
  • starea diagnosticului - cert/suspect/posibil
  • patogenie - endocardită a tulpinii valvei/endocardită a valvei artificiale (precoce și târzie)/endocardită cu consum intravenos de droguri
  • localizare anatomică - endocardită a cavităților cardiace stânga/dreapta. Dacă localizarea este stabilită în mod fiabil, se menționează, de exemplu: endocardita valvei mitrale, aortice, murale etc.
  • agent cauzal - atunci când este identificată, endocardita este clasificată în funcție de aceasta, atunci când testele diagnostice relevante sunt negative, endocardita este definită ca fiind cultură, serologică, PCR, histologic negativă
  • populația afectată - dependenți de droguri, nou-născuți, copii, adulți, nosocomiale (începând cu 72 de ore după internare în spital sau direct legată de manipularea spitalului)

Microtrombii sterili pe endocardul deteriorat sunt principalele locuri de aderență bacteriană. Stresul hemodinamic și procesele imunologice care duc la hipercoagulare joacă un rol major în formarea lor. Nu este o coincidență faptul că locurile de predilecție pentru dezafectare sunt de-a lungul liniei de închidere a pliantelor supapei. Intrarea microorganismelor în circulație în traume sau infecții focale poate transforma microtrombii sterili în endocardită infecțioasă. Aici capacitatea microorganismelor de a adera și apărarea slăbită a corpului joacă un rol important. După adeziune, microorganismele cresc și provoacă în continuare formarea trombului și chimiotaxia neutrofilelor. Bacteriile Gram-pozitive sunt semnificativ mai predispuse decât Gram-negative să provoace DE, deoarece au un potențial de adeziune mai mare și sunt mai rezistente la activitatea bactericidă serică.

Motive

Rolul principal în apariția bolii este bacteremia - penetrarea microorganismelor în sânge. Bacteremia tranzitorie poate apărea în timpul extracției dinților, amigdalectomie, organe genitale, urologice (cistoscopie, cateterizare) și alte manipulări, sau în boli infecțioase ale corpului - amigdalită, sinuzită, pulmonară, biliară, ginecologică și altele. boli. Dar nu fiecare bacteremie se dezvoltă în endocardită.

Factorii predispozanți la endocardita infecțioasă sunt:

  • defecte congenitale ale inimii - defect interventricular, canal arterial deschis, tetralogia Fallot, valva aortică bicuspidă, prolapsul valvei mitrale, stenoza pulmonară etc.
  • defecte cardiace dobândite - insuficiență aortică, insuficiență mitrală, cardiomiopatie hipertrofică etc.
  • proteze valvulare, cateterizare cardiacă, stimulare cardiacă, dependență de droguri, manipulări venoase.
  • o serie de boli care slăbesc apărarea imună a organismului - ciroză hepatică, alcoolism cronic, malnutriție, diabet etc.

Factorii predispozanți duc la apariția leziunilor endocardice. Trombocitele și fibrina sunt depuse în zona zonei deteriorate - se formează un cheag de fibrino-trombocite. În prezența bacteriemiei, microorganismele circulante aderă la aceasta. Urmează o nouă depunere de fibrină, se formează trombocite și vegetații.

Deși incidența DE nu s-a modificat în ultimii 10 ani, populația cu risc crescut de boală nu este aceeași. Boala valvulară reumatică nu mai este un factor de predispoziție principal la IE - a fost înlocuită de o incidență crescută a bolii la pacienții cu dispozitive intracardiace sau hemodializă, dependenți de droguri (medicamente venoase) și vârstnici.

Simptome:

  • Febră. Acesta variază de la temperatura subfebrilă la temperatura septică ridicată, cu frisoane și transpirație abundentă.
  • Există slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate, dureri de cap, dureri articulare și musculare. Manifestările pot varia de la stare generală de rău până la o imagine a șocului toxico-infecțios sever.
  • Simptome cardiace:
  1. sufluri de inimă - de obicei pacienții au un defect cardiac cu un suflat cardiac caracteristic, dar poate exista o modificare a caracteristicilor sale;
  2. tahicardie;
  3. manifestări ale insuficienței cardiace.
  • Simptome cutanate:
  1. culoarea pielii pal sau maro pal ca urmare a anemiei;
  2. petechii la nivelul conjunctivei și palatului;
  3. Nodulii lui Osler - noduli dureroși de 0,5-1,5 cm, cu o culoare albăstruie, cel mai adesea pe vârful degetelor. Acestea se datorează vasculitei.
  4. Leziuni Janeway - erupție eritematoasă pe palme și tălpi, dispărând cu presiune;
  5. Petele Roth - mici hemoragii în retină.
  • Splenomegalie.

Diagnostic:

IE trebuie suspectat în condiții severe, care pun viața în pericol, cum ar fi șocul cardiogen și septic (endocardită fulminantă), precum și în condiții de febră neclară. Diagnosticul IE se face pe baza hemoculturii și a ecocardiografiei; parametrii de laborator sunt nespecifici (anemie, leucocitoză, proteină C reactivă crescută, VSH accelerată).

Diagnosticul IE poate fi diagnosticat greșit în unele cazuri - diferențiere dificilă între trombi și vegetații, prolaps valvular, tumori cardiace, modificări mixomatoase, endocardită neinfecțioasă. IE în prezența dispozitivelor intracardiace devine din ce în ce mai frecventă.

Endocardita cu stimulator cardiac și endocardita protetică sunt dificil de diagnosticat, în special formele cronice. În aceste cazuri, hemoculturile sunt mai des negative și criteriile lui Duke sunt de sensibilitate scăzută. Depresiile cu hemoculturi negative sunt observate în aproximativ 10% din cazuri și se datorează cel mai adesea terapiei antibiotice anterioare. Sunt utilizate mai multe metode pentru a îmbunătăți identificarea microorganismelor - serologie, izolarea agentului cauzal de alte situri, microscopia materialului de biopsie, reacția în lanț a polimerazei (PCR) și histologie.

Testele serologice sunt efectuate în aproape toate cazurile de suspiciune de DE. Metoda este utilă în special în febra Q. Adăugarea rezultatelor pozitive ale serologiei febrei Q la principalele criterii ale lui Duke mărește sensibilitatea scalei. PCR-ul protezelor valvulare excizate trebuie utilizat în toate cazurile de DE cu hemocultură negativă, deși testul poate fi pozitiv la câteva luni după ce boala a dispărut.

Complicații:

Emboli sunt complicații frecvente și care pun viața în pericol ale DE. Acestea se datorează migrației vegetațiilor de la valve în vasele arteriale mari ale creierului, plămânilor, splinei și miocardului. Embolia în DE este asociată cu morbiditate și mortalitate crescute. Apare în 20-40% din cazuri, dar frecvența acestuia scade la 9-21% după începerea tratamentului cu antibiotice. La aproximativ 20% dintre pacienți este asimptomatic. Ecocardiografia este unul dintre instrumentele principale pentru evaluarea riscului de emboli, care include dimensiunea și mobilitatea vegetațiilor, localizarea vegetațiilor și modificări ale dimensiunii acestora după începerea tratamentului cu antibiotice.

Mărimea și mobilitatea vegetațiilor este un factor predictiv independent independent pentru complicațiile embolice în DE. Conform studiilor, riscul de embolie este mai mare în valva mitrală IE decât în ​​valva aortică. Embolizarea este cea mai frecventă în primele zile după începerea tratamentului cu antibiotice și scade după o perioadă de două săptămâni. Prin urmare, tratamentul chirurgical, datorită prezenței unei vegetații mari, trebuie efectuat în prima săptămână după începerea tratamentului cu antibiotice.

Complicații embolice în DE:

  • apar în 20-40% din cazuri, dar frecvența acestora scade la 9-21% după începerea tratamentului cu antibiotice
  • riscul de emboli este cel mai mare în primele două săptămâni după începerea tratamentului cu antibiotice
  • embolii sunt asimptomatici la aproximativ 20% dintre pacienți
  • cele mai frecvente sunt embolii din creier și splină
  • pacienții cu vegetații mari (> 10 mm) prezintă un risc crescut de emboli; vegetațiile foarte mari (> 15 mm) și mobile sunt asociate cu creșterea mortalității prin DE.

Deși rata mortalității din dezafectare a scăzut în ultimii ani, este încă ridicată. Factorii de risc sunt bătrânețea, complicațiile, infecția stafilococică, prezența bolilor concomitente, protezele valvulare, vegetațiile mari.

Complicațiile neurologice sunt a doua cea mai frecventă cauză de deces în DE după insuficiența cardiacă congestivă. Incidența complicațiilor la cei afectați este de aproximativ 25%, iar mortalitatea - 21-83%.

Cele mai frecvente embolizări în DE în jumătatea stângă a inimii sunt în arterele cerebrale și în splină. Hemoragia cerebrală este o complicație a unui infarct cerebral sau este rezultatul unei anevrisme micotice rupte. Incidența anevrismelor micotice cerebrale este de 1,2-5%. Din punct de vedere clinic, pot apărea ca dureri de cap, meningită sau sângerări severe. Ele pot fi diagnosticate prin tomografie computerizată (CT, CT) sau prin rezonanță magnetică (RMN, RMN), dar remediul clasic este angiografia cerebrală. În aproximativ 50% din cazuri, anevrismele fungice pot răspunde la tratamentul cu antibiotice.