Hepatita cronică în copilărie

Căi de infecție:
- Perinatal din HbeAg -/+/mame și mame cu hepatită B acută, perinatală.
- Calea orizontală - intrafamiliar de către mame sau alte rude.
- Parenteral (utilizarea produselor din sânge)? hemofilie; talasemie; dializă.
- Droguri.

Riscul de infecție cronică cu VHB la sugari și în copilăria timpurie este ridicat.

Vârsta infecției

% din transportator

Definiție

Marker serologic

Hepatita acută B.

Vindecat

Hepatita cronică B

HbsAg - primul ser. marker; mai mult de 6 luni - cronicitate

HbeAg - reprezentant viral.

AntiHBs - marker pentru seroconversie + după imunizare

AntiHBe - seroconversie din HBeAg

Obiectivele tratamentului pentru hepatita cronică B:
- Întreruperea replicării virale.
- Îmbunătățirea indicelui histomorfologic.
- Întârzie evoluția la ciroză.

IFN-tip

Celula producătoare de bază

Sub tipuri

Gene Chrome

Sărut. durabilitate

Efectele secundare ale tratamentului cu interferon:

Indicații pentru tratamentul cu interferon:

Lamivudină - 100 mg/zi. 12 luni.
Tratament cu IF 3-4, 5-6 UI la fiecare două zile timp de 6 luni

Nu este necesar niciun tratament

Compensat:
- doze mici de IF
- Lamivudină
Decompensat: Lamivudină

Tratamentul cu lamivudină
? Doza? 3 mg/kg. t.m.
? Doza maximă de până la 100 mg/zi.
? Rezultate dintr-un studiu multicentric pe 286 de copii.

Indicații pentru tratamentul cu lamivudină:
? Copii sub 2 ani.
? Copiii cu ciroză hepatică.
? Copiii cu colestază și fibroză.
? Copiii cu transplant hepatic iminent.

Efecte secundare:
? Pancreatită
? Apariția mutațiilor în HBV® MPP. (TIROZINĂ-METIONINĂ-ASPARTAT-ASPARTAT)

Tratamentul cu adefovir dipivoxil:
? Analog ciclic al adenozinei monofosfat.
? Doza? 10 mg/zi.
? Durata tratamentului> 12 luni.
? Efecte secundare ? nefrotoxicitate.
? Nu s-au observat mutații.
? Tratamentul hepatitei cronice HBeAg -/+/timp de 48 de săptămâni duce la:
- Negarea HBeAg în 24%;
- Seroconversia la antiHBe în 12%;
- Îmbunătățirea constatării histologice ? 50%.

Hepatita cronică D.
Hepatita Delta este o formă mai puțin frecventă de hepatită virală cronică, dar progresează mai ușor către ciroză hepatică.

HDV este un virus ARN defect, a cărui capacitate de replicare este determinată de prezența HbsAg. Prin urmare, hepatita D apare numai la persoanele care au HbsAg -/+ /. Infecția poate apărea simultan cu virusul B (coinfecție) sau poate fi adăugată la VHB (superinfecție) anterioară.

Aproximativ 5% din toți purtătorii de HbsAg sunt infectați cu HDV.

Suprainfecția provoacă hepatită acută mai severă, mortalitate mai mare și incidența hepatitei cronice.

Diagnosticul se bazează pe anticorpi antiHDV pozitivi și HbsAg în ser. Confirmat de descoperirea HDAgîntr-o biopsie hepatică sau sex. PCR-HDV-ARN.

Infecția cronică cu HDV este severă, cu progresia rapidă a modificărilor morfologice, în ciuda evoluției clinice moderate. Randamentul la ciroză hepatică este de aproximativ 25%.

Tratamentul hepatitei cronice D este problematic și controversat. Studiile retrospective arată că CS nu îmbunătățește evoluția bolii. Dintre agenții antivirali ribavirina sau alții. analogii nucleozidici cu un spectru larg de acțiune împotriva virusurilor ARN și ADN, administrate in vitro, realizează o inhibare completă a HDV-ARN. Din păcate, in vivo, acestea nu afectează nici markerii biochimici, nici cei serologici.
Interferonul rămâne singurul tratament. O aplicație 9ME 3xsedm este acum disponibilă. timp de 12 luni, provocând remisie la 36% dintre pacienți. Administrarea de doze mari de IF este, de asemenea, asociată cu o îmbunătățire semnificativă a modificărilor histologice. Rezultatul final al tratamentului este între 15-25%.

Hepatita virală cronică C.
Hepatita virală cronică C progresează de obicei lent, fără simptome clinice, iar majoritatea pacienților sunt detectați prin teste țintite sau altfel biochimice sau serologice. Examinarea obiectivă nu contribuie semnificativ la determinarea stadiului hepatitei cronice. ½ Pacienții cu hepatită cronică au transaminaze normale, dar o biopsie hepatică relevă semne semnificative de afectare hepatică. CC poate fi de așteptat la 20-50% dintre pacienți pentru o perioadă de 8-20 de ani după hepatita acută și NSC în aproximativ 15%. Doar 2% dintre pacienți ating remisiunea spontană.

Nu există date exacte privind epidemiologia HSH la populația pediatrică. Detectarea infecției la copii sănătoși variază de la 0% pentru Japonia la 14% pentru Camerun. Procentul Adunării Naționale este mai mare. la copiii supuși tratamentului repetat cu produse sanguine.

Condiții legate de C inf. la copii sunt:
- talasemie - în 60% apare C inf.
- hemodializă -15-20%.
- hemofilie - 98%.
- transplant de organe.
- droguri.
- mame cu inf. C cronică.
- contact la domiciliu cu transportatorii VHC

Transmiterea perinatală este raportată mai frecvent în contextul mamelor infectate cu HIV. Risc crescut de transmitere - 50% - a infecției cu VHC. există la mame cu titruri mari pentru ARN-VHC.

Indicații pentru tratamentul cu IF
- Creșterea transaminazelor serice> de 1,5 ori peste normal în 6 luni.
- Anti HCV -/+/de a doua generație ELISA.
- ARN-VHC? PCR -/+ /.
- ANA/- /.
- Biopsie hepatică cu dovezi histologice de hepatită cronică C.
- Dozele recomandate de IF sunt de 3 UI 3 x săptămâni timp de 12 luni.

Efectul monoterapiei IF este monitorizat prin studierea:
- ALT - normalizarea lor timpurie (12 săptămâni) este asociată cu seroconversia biochimică la sfârșitul tratamentului.
- Negarea PCR-VHC-ARN - la 4 săptămâni după începerea tratamentului este un factor care prezice un răspuns complet la sfârșitul tratamentului.
Pacienții care normalizează transaminazele serice și PCR p negativ trebuie să continue tratamentul timp de până la 12 luni.
Factori care favorizează răspunsul IF:
1. Genotip 2a și 4.
2. Nivel scăzut de bază ARN VHC 20 g/l.