PP Kravchun, OI Kadikova
Universitatea Națională de Medicină - Harkov, Departamentul de Medicină Internă №2, Imunologie Clinică și Alergologie, Harkov, Ucraina

progresia

În zilele noastre, în toată lumea [16], precum și în Ucraina [1], există o incidență și o mortalitate ridicate cauzate de tulburări ale sistemului circulator. În același timp, incidența bolilor cardiovasculare crește. Vechiul infarct miocardic este cea mai gravă manifestare a bolii cardiace ischemice (CHD), care la rândul său este cea mai frecventă cauză de deces [22]. .

Prezența bolilor concomitente are un impact semnificativ pe parcursul perioadei de după infarct. În majoritatea cazurilor, tulburările cardiovasculare sunt complicate de diabetul zaharat de tip 2 (DM) și de degenerescența grasă [10]. Deși studiul patogenezei, manifestărilor clinice, diagnosticului și tratamentului cardiosclerozei postinfarct la diabet și degenerescență grasă este suficient de avansat, atenția multor oameni de știință se concentrează asupra studiului mecanismelor patogene comune de progresie și răspândire a acestor tulburări, precum și complicații asociate. Identificarea mecanismelor și factorilor cauzali are o semnificație clinică și socială semnificativă, determină corectitudinea alegerii tratamentului pentru acești pacienți și implementarea unor activități preventive adecvate.

Recent, problema disfuncției adipocitelor a devenit deosebit de relevantă [3,4,21]. În ultimii ani, cercetătorii au devenit din ce în ce mai interesați de efectele hormonilor țesutului adipos (adipokine) asupra tulburărilor cardiovasculare. Importanța acestor hormoni poate fi observată într-o serie de procese biologice, în special în reglarea metabolismului energetic, activitatea neuroendocrină, răspunsul la imunofluorescență [13]. .

Întrebarea efectului adipocitokinelor asupra mecanismelor de progresie și răspândire a rezistenței la insulină (IR) și a hiperinsulinemiei la pacienții cu cardioscleroză postinfarctică cu diabet de tip 2 și degenerescență grasă nu este în prezent pe deplin înțeleasă.

Toate cele de mai sus sunt determinate în mod rezonabil de un studiu aprofundat al hormonilor țesutului adipos, i. vaspin și omentin, în progresia și prevalența tulburărilor metabolice la pacienții cu cardioscleroză postinfarct, diabet de tip 2 și degenerescență grasă.

Scopul studiului este de a evalua importanța hormonilor țesutului adipos în progresia și prevalența tulburărilor metabolice la pacienții cu cardioscleroză postinfarct, diabet zaharat tip 2 și degenerescență grasă.

Materiale și abordări. În conformitate cu scopul studiului, a fost efectuată o examinare fizică completă a 295 de pacienți cu cardioscleroză postinfarct. Pacienții au primit tratament medical în cadrul Departamentului de Cardiologie și al Departamentului de Tratament al Pacienților cu Infarct la Clinica №27 din Harkov, CHPI, care este principala instituție pentru tratamentul Departamentului de Medicină Internă №2, Imunologie Clinică și Alergologie la Universitatea de Medicină a Ministerului Sănătății din Ucraina din Harkov. Toți pacienții cu cardioscleroză postinfarctică sunt împărțiți în grupuri, în funcție de prezența diabetului de tip 2 - primul grup (n = 68); degenerescență grasă - al doilea grup (n = 76) și o combinație a acestora - al treilea grup (n = 71). Grupul de comparație a fost format din 80 de pacienți cu cardioscleroză postinfarct fără diabet și degenerescență grasă. Grupul de control a inclus 35 de persoane aparent sănătoase. Grupurile au fost similare în ceea ce privește vârsta și sexul. Studiul nu a inclus pacienții cu comorbidități severe ale sistemului respirator, sistemului digestiv și rinichilor, precum și persoanele cu cancer.

Diagnosticul de „infarct miocardic vechi” a fost făcut în conformitate cu criteriile Societății Europene de Cardiologie (ESC)/Fundației Colegiului American de Cardiologie (ACCF)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) (2012) ) [23] .

Diabetul zaharat a fost diagnosticat conform criteriilor Federației Internaționale a Diabetului, IDF, 2013 [18]. Diabetul de tip 2 este diagnosticat în conformitate cu recomandările actuale ale Asociației Americane de Diabet (ADA) și ale Asociației Europene pentru Studiul Diabetului (EASD) în conformitate cu criteriile pentru diagnosticarea diabetului.

Pentru a caracteriza degenerarea grăsimii, s-a determinat indicele de masă corporală (IMC) (indicele de masă corporală al fierbătorului), care a fost calculat prin formula: IMC = greutate (kg)/înălțime (m 2).

Parametrii antropometrici ai taliei (IT) și șoldurilor (IX) au fost determinați în timpul studiului.

Conținutul de vaspină din serul sanguin al pacienților a fost determinat prin test imunosorbent legat de enzime, folosind trusa pentru analiza imunoenzimatică a vaspinului la om/șoareci/șobolani, fabricată de RayBio® (Georgia). Pentru a determina nivelul omentinei, s-a utilizat testul imunosorbent legat de enzime utilizând sistemul de testare ELISA uman Omentin-1 disponibil comercial din fabrică de BioVendor (Republica Cehă).

Nivelurile de glucoză sunt determinate de metoda glucozei oxidante pentru controlul metabolismului glucidic. Concentrația de insulină a fost determinată prin testul imunosorbent legat de enzime folosind kitul ELISA INSULIN TESTING KIT fabricat de Monobind (SUA). Indicele HOMA-IR (model de evaluare a homeostaziei), calculat prin formula:

insulină (mOD/ml) × glucoză de post (mmol/l) /22,5.
Cu un indice HOMA> 2, se crede că 77 de pacienți sunt rezistenți la insulină.

Prelucrarea statistică a datelor obținute a fost realizată prin pachetul software Statistica 8.0 (StatSoft Inc, SUA) și Microsoft Office Excel 2003. Semnele cantitative în distribuție normală sunt prezentate având în vedere media ± eroarea standard a mediei (M ± m ), iar criteriul Student a fost utilizat pentru a compara cele două eșantioane medii. Aproximarea diferențelor dintre grupuri într-o distribuție apropiată de normal a fost efectuată folosind testul Pearson. Pentru toate tipurile de analize, diferențele sunt considerate semnificative statistic la p [2,6]. Cu toate acestea, rolul vaspinului și omentinei în progresia și prevalența tulburărilor metabolice la pacienții cu cardioscleroză postinfarct, diabet de tip 2 și degenerescență grasă rămâne neclar.

Omentina este adipokină, iar informațiile despre importanța sa pentru patogeneza tulburărilor metabolice la pacienții cu boli cardiovasculare sunt controversate. Unii autori consolidează creșterea nivelului său împreună cu degenerescența grasă și IR și consideră că semnificația fiziologică a acestei adipokine este redusă la modularea efectelor periferice ale insulinei [5,7,8]. Alții au legat o creștere a ratei degenerescenței grase și a IR cu o scădere a nivelurilor de omentină [11,19]. Shibata și colab. a raportat că nivelurile plasmatice ale omentinei prezic răspândirea bolilor coronariene [20]. Young și colab. au demonstrat că omentina crește absorbția glucozei stimulată de insulină în adipocitele umane și poate controla, de asemenea, sensibilitatea la insulină [25]. Yamawaki și colab. S-a raportat că Omentina inhibă inflamația vasculară imună în celulele endoteliale umane [24]. Într-un studiu realizat de Narumi și coautori, nivelurile de omentină au fost afectate în evenimentele cardiovasculare care au loc la pacienții cu colaps circulator, indiferent de nivelul peptidei natriuretice cerebrale [17]. Toate aceste studii sugerează că omentina poate îmbunătăți rezistența la insulină și inhiba inflamația imunitară vasculară.

Vaspin este un membru al familiei inhibitorilor serinei proteazei și adipokinei țesutului adipos viscerogen cu potențiale proprietăți antiproteinazice. ADN-ul Vaspin a fost izolat din țesutul adipos alb viscerogen (BMT) de la șobolani cu degenerare grasă de tipul observat în linia de șobolan obez spontan (OLETF), care este un model animal de degenerescență abdominală a grăsimii în diabetul de tip 2. Șoarecii și șobolanii au constat din 395, 394 și 392 resturi de aminoacizi, respectiv. Vaspin are aproximativ 40% omologie cu 1-antitripsină. Vaspin reduce anumite anomalii observate în degenerescența grasă diabetică prin sensibilizarea acțiunii insulinei, în special în celulele BMT. S-au efectuat studii Vaspin pentru a determina un posibil substrat al proteinazei care ar putea afecta negativ progresul terapiei antiproteinazei cu inhibitori care au un efect benefic asupra creșterii sensibilității celulelor la insulină în sindromul metabolic [9,12,1 15] .

Rezultatele cercetării efectuate ne permit să facem următoarele concluzii:

  1. Cursul cardiosclerozei postinfarct este însoțit de un dezechilibru al adipocitokinelor, care depinde de prezența diabetului zaharat de tip 2 și a degenerării grase. În prezența diabetului zaharat și a degenerescenței grase la pacienții cu cardioscleroză postinfarctică, nivelul vaspinei la pacienții din grupul principal ar fi putut fi de aproape 2 și 4,5 ori mai mare decât la pacienții din grupurile de comparare și control, precum și nivelul omentinei, în în contrast, a fost de fapt 1,7 și 1,9 ori mai mic la pacienții din grupul principal, comparativ cu nivelul la pacienții fără tulburări metabolice și la pacienții din grupul de control.
  2. Diabetul prezice dezechilibrul hormonilor țesutului adipos într-o măsură mai mare decât degradarea grăsimilor la pacienții cu cardioscleroză postinfarct.
  3. În timp ce nivelul de rezistență la insulină și degenerarea grăsimilor crește, poate exista o creștere a nivelurilor de vaspin și o scădere a nivelurilor de omentină la pacienții cu cardioscleroză postinfarct, diabet de tip 2 și degenerescență a grăsimilor.