INSUFICIENȚA VENOASĂ ACUTĂ

acută

Conf. Dr. T. Kavrakov, MD; Dr. T. Tenev

Insuficiența venoasă acută, în special a membrelor, se datorează într-un procent foarte mare de tromboză venoasă și într-un grad mic, de la 0,6 la 0,9% la traume, compresie sau alt factor etiologic. Prin urmare, în cele ce urmează vom vorbi doar despre tromboza venoasă profundă a membrelor.

Definitia pentru tromboza venoasă profundă este formarea unui cheag de sânge - un tromb - în lumenul sistemului venos profund (subfascial). Reacția inflamatorie ulterioară acoperă peretele venos și țesuturile perivene. În funcție de localizarea procesului de boală, boala se manifestă clinic ca tromboză venoasă profundă (TVP) sau ca tromboembolism pulmonar (BTE). Datorită faptului că reprezintă localizări diferite ale aceleiași boli, mulți autori combină TVP și BTE în termen - tromboembolism venos (TEV). Tromboembolismul venos reprezintă un procent ridicat de complicații și mortalitate la pacienții cu traume severe și un volum mare de intervenții chirurgicale.

Anatomic, sistemul venos al extremităților inferioare poate fi împărțit în trei tipuri: vene superficiale, profunde și perforante.Venele superficiale sunt situate în straturile subcutanate și profunde - subfascial, între mușchii care însoțesc arterele. Venele perforante leagă venele superficiale cu cele profunde. Aproximativ 2/3 din volumul de sânge circulant este conținut în vasele venoase la o presiune relativ scăzută. Fluxul de sânge venos trebuie să depășească gravitația și presiunea intraabdominală și să ajungă în atriul drept. Furnizarea fluxului proximal de sânge în vasele venoase este asigurată de valvele venoase delicate, dar puternice, care previn refluxul.

S-a demonstrat că riscul apariției TVP crește odată cu înaintarea în vârstă, dar această tendință se poate datora și legăturii existente între vârstă și alte comorbidități care sunt factorii de risc efectivi pentru BTE (carcinoame, infarct miocardic, insuficiență cardiacă congestivă, ramură mare embolizarea precedentă sau concomitentă a TVP) Imobilizarea (imobilizarea) pacienților, chiar și pe termen scurt (timp de o săptămână) poate predispune la dezvoltarea TVP. Luarea de contraceptive orale crește de trei ori riscul apariției TVP. Obezitatea, terapia de substituție hormonală postmenopauză (HRT) este, de asemenea, asociată cu o creștere de trei ori a riscului de TVP. Riscul de a dezvolta TVP este de cinci ori mai mare la femeile gravide. Cel mai adesea TVP acoperă iliaca, femurul și venele piciorului inferior. Incidența TVP la pacienții chirurgicali este de aproximativ 5% la hernioplastice, 15% –30% în cazurile de intervenții chirurgicale abdominale majore, 50% –75% în cazurile de fracturi operate ale gâtului femural și de la 50% la 100% în traumatisme ale măduva spinării. Aproximativ un sfert din toate TVP postoperatorii apar după externarea din spital; acest raport este chiar mai mare în lotul pacienților care au suferit așa-numitele. „Operație cu risc scăzut”.

Recent, atenția a fost concentrată asupra riscului genetic de a dezvolta BTE și a stării de hipercoagulabilitate (hipercoagulabilitate). Acest lucru a condus la un nou concept de „trombofilie”, o susceptibilitate crescută la boala tromboembolică venoasă. Cele mai frecvente anomalii genetice asociate cu hipercoagulabilitatea includ deficiența: antitrombinei, proteinei C, proteinei S, factorului V Leiden (proteinei activinei C rezistență), protrombinei 20210A., Niveluri plasmatice crescute de homocisteină (hiperhomocisteinemie); Factori de coagulare (factor IX și XI crescut)

Formarea unui tromb în lumenul venos este rezultatul interacțiunii factorilor grupați de Virchow în așa-numitul. Triada lui Virchow: Flux de sânge venos întârziat (venostază), tulburări ale reologiei sanguine care determină coagularea crescută și deteriorarea peretelui venos.

Patogenie a bolii începe cu formarea unui tromb în lumenul venos. Agregarea plachetară inițială la endoteliu, care eliberează factori declanșatori ai coagulării, determină precipitarea fibrinogenului să formeze o rețea de fibrină care captează elementele formate pentru a forma un tromb mixt tipic. Condițional, trombul poate fi împărțit în alb, amestecat și roșu în funcție de elementele de formă predominante implicate în formarea sa. Cheagul proaspăt are o suprafață strălucitoare și umple complet vena. În timp, se micșorează, își pierde luciul și devine casant. Obstrucția completă a autostrăzii venoase duce la venostază pronunțată și hipertensiune arterială. Acest lucru duce la dezvoltarea hipoperfuziei tisulare și a hipoxiei cu acumularea de metaboliți acizi.

În ultimii ani, TVP a fost împărțită condiționat în proximală, afectând în principal venele pelvine și femoralis communis și distale, afectând venele membrului inferior.

Dezvoltarea TVP trece prin trei faze principale: acută - cu o durată de aproximativ 7 zile, subacută - de la 7 la 30 de zile și fază cronică - de la 30 de zile până la sfârșitul primului an al bolii.

Flebotromboză v. subclavia/axillaris. Boala este, de asemenea, cunoscută sub numele de Sindrom Pagett-Schrotter descris de Sir James Pagget/1875/& L. von Schroetter/1984/și ca tromboză la tineri după efort fizic - par efort. Conform etiologiei, aceasta este primară și secundară.Primarul este rezultatul traumei repetate la vena principală în defileul osteoclavicular. Forma secundară se manifestă ca urmare a implantării diferitelor catetere cu o lungă ședere sau ca urmare a comprimării prin procese neo în câmp.

În ceea ce privește diagnosticul, locul principal este ocupat de interpretarea clinică - până la 95%. Sonografia Doppler este inclusă în metodele instrumentale de diagnostic. Acest studiu stabilește localizarea segmentară a trombozei. Nu există semnal DRG de la un loc cu tromboză venoasă nici măcar în testul Valsava. Venele trombozate sunt demonstrate de ecourile trombului, decolorarea neagră în duplexul codat prin culoare și necomprimabilitatea. Fiabilitatea diagnosticului este de aproximativ 80-100% în flebotromboza ilio-femurală și de aproximativ 60% în forma poplitee și femurală. Scanarea duplex codificată prin culoare permite localizarea trombozei, diagnosticarea și tromboza parietală, evaluează hemodinamica - viteza și volumul fluxului sanguin.

Flebografia este testul cel mai precis - „standardul de aur”. Fiabilitatea diagnosticului testului este de la 90 la 100%. Cea mai frecvent utilizată este flebografia ascendentă clasică a sistemului venos profund.

CAT spiral este foarte util în studiul segmentului iliofemoral, unde nu numai că descrie tromboza, dar oferă și informații despre procesele din țesuturile înconjurătoare.

Din testele de laborator, sensibilitatea ridicată și specificitatea moderată arată așa-numitul test D-Dimer. D-dimerii sunt formați prin liza fibrinei reticulate din plasmină. Detectarea lor în plasmă este un marker direct pentru activitatea fibrinolitică și un marker indirect pentru tromboză. Niveluri ridicate se găsesc de obicei în TVP și BTE. Deoarece creșterea dimerului D este nespecifică (se găsește în inflamație, tumori, bătrânețe, postoperator, sarcină etc.), rezultatele au o valoare predictivă pozitivă scăzută. Semnificația testului dimerului D este că un rezultat negativ poate ajuta la excluderea BTE sau TVP /