Infarctul renal este cauzat de o reducere a aportului de sânge către unul sau ambii rinichi și poate fi cauzat de un blocaj al vasului de sânge care duce la organ. Cu toate acestea, blocarea directă a sângelui nu este singura modalitate de a provoca un atac de cord, dar la fel sunt și afecțiunile în care oxigenarea sângelui este slabă sau în insuficiență cardiacă congestivă. Există multe motive pentru scăderea aportului de sânge la rinichi și atunci când este observat, acesta ar trebui examinat imediat, deoarece funcția corectă a rinichilor este vitală pentru supraviețuire. Poate fi rezultatul unui cheag de sânge sau a unui embol provenind dintr-un loc îndepărtat sau a unui cheag de sânge care restricționează aportul de sânge la artera renală. În 90% din cazuri de infarct renal are un caracter embolic.
Macroscopic, modificările au loc devreme. La prima oră zona infarctată devine roșie, iar la 6-8 ore - cenușiu-gălbuie. După 24 de ore, se formează o zonă hiperemico-hemoragică bine definită. În interiorul său există adesea o dungă subțire gălbuie. Se datorează degenerescenței grase a celulelor epiteliale și a arborelui leucocitar format în zona de frontieră. Infarctele vechi devin treptat albicioase și se scufundă ușor spre suprafață, sfârșind în cele din urmă prin formarea de cicatrici alb-cenușii.
Tabloul histologic al infarct renal este determinată de sensibilitatea diferită la hipoxie a componentelor individuale ale țesuturilor. Celulele epiteliale ale tuburilor curbate proximale sunt cele mai sensibile, urmate de celulele epiteliale ale celorlalți tubuli, glomeruli și interstitiu. Încă de la 12 ore s-a observat necroza celulelor epiteliale ale tubilor proximali. Până la 24 de ore, sunt vizibile doar limitele celulare și umbrele nucleelor majorității structurilor histologice. Trebuie remarcat faptul că cea mai superficială fâșie subțire de scoarță rămâne neafectată de necroză. Acest lucru se datorează anastomozelor cu arterele capsulei renale fibroase, care irigă parțial acest strat de suprafață. Degenerarea grasă și emigrația leucocitelor se observă în zona de frontieră încă din ora 12, iar un arbore leucocitar se formează la ora 24. Până în ziua a 7-a există deja o reacție macrofagă pronunțată și începe organizarea infarctului. Formarea unei cicatrici are loc în câteva luni.
Fotografia prezintă un atac renal acut. Forma în formă de pană a acestei zone de necroză de coagulare este clar vizibilă, ceea ce este rezultatul unei pierderi a aportului de sânge cu ischemia tisulară rezultată, care provoacă un atac de cord palid. Cantitatea mică de alimentare cu sânge din capsulă furnizează sânge în zona subcorticală. Restul scoarței este supraîncărcat, la fel ca și medulla.
Rareori, infarctele renale multiple pot dezvolta insuficiență renală acută.
- Patologie clinică a tumorilor maligne ale rinichilor Patologie
- Care sunt simptomele pietrelor la rinichi sau ale nisipului BG-Mamma
- Patologie clinică a febrei hemoragice virale Patologie
- Patologia clinică a calculilor renali Patologie
- Patologia clinică a nefritei lupusului Patologie