patologie

Boala de calculi renali (nefrolitiaza, litos - calculul) este o boală cronică în care la orice nivel din tractul urinar se pot găsi mase mineral-organice compactate - calculi, diferiți ca număr, dimensiune, formă și compoziție. Pot provoca spasme dureroase (colici) și obstrucție a tractului urinar, hematurie și complicații inflamatorii. Boala afectează 5-10% din populație, în special bărbați. În cele mai multe cazuri, este unilateral, cel mai adesea cu prima sa manifestare în deceniul al treilea. Există o predispoziție genetică și familială.

Există două grupuri de factori - factori etiologici comuni și factori etiologici locali. Factori etiologici comuni pentru boală de calculi renali sunt:

  • Tulburări ereditare și dobândite ale metabolismului mineral (gută, hiperparatiroidism, cistinurie ereditară, hiperoxalurie primară)
  • Dezechilibru alcalin-acid (acidoză)
  • Dieta cu predominanță de carbohidrați și grăsimi animale
  • Utilizarea excesivă a laptelui
  • Compoziție minerală nefavorabilă a apei potabile
  • Avitaminoza A
  • Hipervitaminoza D

Factorii comuni duc la formarea excesivă de oxalați și acid uric (sau cistină). Factorii etiologici locali pentru boala de calculi renali sunt:

  • Procese inflamatorii
  • Scăderea cantității și modificarea pH-ului urinei
  • Tulburări ale troficii și motilității tractului urinar
  • Cauze care duc la retenția urinară

Deshidratarea este un factor major în nefrolitiază. Obezitatea este, de asemenea, un factor de risc principal. Aportul ridicat de proteine ​​animale în dietă, sodiu, zaharuri, inclusiv miere, suc de grapefruit și suc de mere poate crește riscul de calculi renali.

Pietrele la rinichi se pot datora unei afecțiuni metabolice, cum ar fi acidoză tubulară renală distală, boala Dent, hiperparatiroidism, hiperoxalurie primară, boala Crohn și altele.

Boala de calculi renali este probabil cauzată de două fenomene principale. Primul fenomen este suprasaturarea urinei cu componente care formează pietre, inclusiv calciu, oxalat și acid uric. Cristalele sau corpurile străine pot acționa ca niște cuiburi în care ionii din urina suprasaturată formează structuri cristaline microscopice. Pietrele rezultate provoacă simptome pe măsură ce trec în vezică.

Boala de calculi renali începe cu apariția unui nucleu critic în măduva renală, care crește mai târziu în cupe și pelvis. Se poate forma extracelular ca o „particulă liberă” în lumenul tubului renal. Odată excretată, particula liberă poate rămâne într-un segment îngust al tractului urinar și crește acolo până la un calcul. Acest model se bazează pe relația neîndoielnică dintre compoziția urinei pacienților (soluție suprasaturată) și compoziția calculilor. Mecanismul „particulelor libere” este puțin probabil la nivelul rinichiului (urina nu este reținută suficient de mult timp pentru a precipita în conductele colectoare sau în pelvis), dar este posibilă în vezică.

Conform unei ipoteze alternative, concrețiile pot apărea numai în tractul urinar superior dacă cristalele libere din urină se atașează la epiteliul tubular. Conform acestei teorii a „particulelor fixe”, cristaloidul se acumulează intracelular în epiteliul tubular. Mai târziu iese la suprafață sau se revarsă în lumenul canalului. Datorită mai multor „adezivi biologici” (inclusiv substanța matricei, A și proteina polimerizată Tamm-Horsfall), cristaloidii aderă în regiuni separate de-a lungul canalelor. Acest model este susținut de cazuri de calculoză în parenchimul renal și în hiperoxalurie primară. El explică progresia calcificărilor distrofice focale în papile la concreții. Cristalizarea ulterioară se efectuează conform legilor fizico-chimice, în condiții determinate de factori locali.

Cu toate acestea, chiar și prezența ingredientelor „litiu” în urină (în hipercalciurie, hiperoxalurie și hiperuricosurie) nu înseamnă neapărat că acestea vor apărea. Prin urmare, se consideră că litogeneza este determinată mai degrabă de o deficiență a inhibitorilor de cristalizare urinară (pirofosfat, difosfonat, citrat, glucosaminoglicani și o glucoproteină numită nefrocalcină).

După caracteristicile concrețiunilor la boală de calculi renali fiecare piatră conține o matrice organică de mucoproteine ​​(până la 5% din masa sa). Conform compoziției chimice predominante, există 4 tipuri chimice de calculi renali:

  • Calciu (oxalat de calciu 70% sau amestecat cu fosfat de calciu) - un total de 75% din concrețiuni. Concrețiunile de calciu-oxalat sunt solide, mici (mai puțin de 5 milimetri), multiple. Pot fi netede, rotunjite, dar mai des au o suprafață aspră, de culoare închisă (datorită impregnării cu pigmenți din hemoragiile pe care le provoacă atunci când se deplasează).
  • Fosfați de magneziu-amoniu - 15%. În infecția cu microorganisme care descompun ureea (Proteus și unele stafilococi), urina rămâne alcalină și acest lucru favorizează formarea pietrelor de magneziu-amoniu-fosfat. Acestea sunt așa-numitele „pietre infecțioase”. Sunt simple, mari, fragile și ca piesele turnate maro deschis pot umple întregul bazin și cupele (cum ar fi „coarne de cerb”).
  • Urat - 6%. Pietrele de urat sunt netede, dure, gălbui, mici: de la nisip la 2 centimetri, adesea multiple. În un sfert din cazuri, pacienții au gută. Pietrele de urat se formează, de asemenea, în descompunerea rapidă a celulelor, cum ar fi leucemia. Ele apar în urina acidă.
  • Cistină - 1-2%. Spre deosebire de oxalat și pietrele infecțioase, pietrele de urat, cistină și xantină sunt negative din punct de vedere radiologic.

Concrețiile nu se formează întotdeauna acolo unde le găsim (astăzi cel mai adesea în cupe și pelvisul renal și în trecut - în uretere și vezică). Pietrele ureterale și o mare parte a vezicii urinare se formează în rinichi. Mărimea lor variază de la granule de nisip la dimensiuni semnificative (chiar și 2100 grame). Au fost descrise mai mult de 1000 de calculi într-un rinichi hidronefrotic.

Cu excepția colicilor, boală de calculi renali se manifesta si prin hematurie, complicatii obstructive si inflamatorii (pielita, pionefroza, pielonefrita acuta si cronica). Dacă piatra obstrucționează cupa pelvisului renal, expansiunea sa din urina reținută este denumită hidrocalice. Dacă segmentul pieloureteral este obstrucționat, se dezvoltă inițial pieloectazia (mărirea bazinului), iar atunci când se adaugă atrofia parenchimului renal, hidronefroza. Obstrucția ureterală duce la ureterohidronefroză. Rinichiul are dimensiuni crescute (pseudohipertrofie), în spatele căruia se află atrofia din presiunea inițială asupra medularei renale și ulterior asupra cortexului.

Histologic, transformarea hidronefrotică a rinichiului este apropiată de imaginea nefrosclerozei pielonefrite (hidronefroza este rar aseptică). În faza finală, rinichiul este transformat într-o vezică cu pereți subțiri plină de urină. De obicei hidronefroza se infectează și se transformă în pironefroză.