Expert medical al articolului

Leziuni de pat (decubit - ulcer dekubitalnaya) - ulcere cronice, țesuturi moi, apar la pacienții cu sensibilitate afectată (de obicei situată într-o stare fixă) din cauza compresiei, fricțiunii sau deplasării pielii sau printr-o combinație a acestor factori.

pentru

Cod ICD-10

L89. Rani de pat

Epidemiologie

Incidența ulcerelor de presiune la pacienții spitalizați variază de la 2,7 la 29%, ajungând la 40-60% la pacienții care au suferit leziuni ale măduvei spinării și ale măduvei spinării. Paturile sunt formate la 15-20% dintre pacienți în căminele de îngrijire medicală din Anglia. Organizarea îngrijirilor de calitate, care sunt asistente medicale special pregătite, poate reduce incidența acestei complicații cu până la 8%.

Tratamentul pacienților cu canapele este o problemă medicală și socială gravă. Odată cu dezvoltarea ulcerelor de presiune, durata spitalizării pacientului crește, este nevoie de pansamente suplimentare și medicamente, instrumente, echipamente. În unele cazuri, este necesar un tratament chirurgical al ulcerelor de presiune. Costul așteptat al tratamentului ulcerelor de presiune per pacient în Statele Unite variază între 5.000 și 40.000 de dolari. În Regatul Unit, costul îngrijirii pacienților cu pat este estimat la 200 de milioane de lire sterline, o creștere de 11% pe an.

Pe lângă costurile economice asociate tratamentului patului, este necesar să se țină seama de costurile intangibile: suferințe fizice și psihice severe suferite de pacient. Apariția rănilor de presiune este adesea însoțită de un sindrom de durere severă, depresie, complicații infecțioase (abces, artrită purulentă, osteomielită, sepsis). Dezvoltarea ulcerelor de presiune este însoțită de o mortalitate constantă. Astfel, mortalitatea la pacienții internați în case de bătrâni cu paturi este de la 21 la 88%, potrivit diverselor surse.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10] [11]

De ce apar somnurile?

Cel mai adesea din repaus la pat s-au întâlnit pacienți imobilizați care se află într-o poziție forțată după un traumatism cu cancer și boli neurologice, în rândul persoanelor în vârstă cu boli terapeutice severe, precum și a pacienților îndelungați în timpul tratamentului în terapia intensivă.

Principalii factori care conduc la dezvoltarea leziunilor de presiune sunt forțele de presiune, deplasare și frecare, umiditatea crescută. Factorii de risc includ activitatea motorie limitată a pacientului, malnutriția sau obezitatea, incontinența urinei și a fecalelor, defecte de îngrijire, boli concomitente precum diabetul, paralizia și cancerul. Un factor de risc semnificativ aparține sexului masculin și vârstei pacientului. La pacienții cu vârsta peste 70 de ani, riscul de declin crește dramatic. Din factorii sociali trebuie remarcat lipsa de personal.

Ulcerele care rezultă din răni de presiune sunt zone de necroză tisulară care apar la indivizii slăbiți ca urmare a comprimării de către corp a țesuturilor moi imediat adiacente oaselor și proeminențelor osoase. Expunerea continuă la presiune continuă duce la ischemie tisulară locală. S-a stabilit experimental și clinic că o presiune de 70 mm Hg aplicată țesutului continuu timp de două sau mai multe ore duce la modificări ireversibile în țesuturi. Cu toate acestea, cu efecte periodice de presiune, cu o forță și mai mare, deteriorarea țesuturilor este minimă.

Efectul cumulativ al forțelor de presiune și deplasare provoacă perturbări ale fluxului sanguin cu dezvoltarea ischemiei tisulare ireversibile și a necrozei ulterioare. Țesutul muscular este cel mai sensibil la ischemie. În mușchii situați deasupra oaselor apar mai întâi modificări patologice și abia apoi se răspândesc pe piele. Atașarea infecției agravează severitatea leziunilor tisulare ischemice și încurajează progresia rapidă a zonei de necroză. Ulcerul cutanat rezultat, în majoritatea cazurilor, este un fel de vârf al aisbergului, în timp ce 70% din necroză este localizată sub piele.

Factori de risc pentru dezvoltarea apelor

Una dintre etapele principale de prevenire a patului este identificarea pacienților cu risc crescut. Factorii de risc pentru dezvoltarea leziunilor prin presiune pot fi reversibili și ireversibili, interni și externi. Factori de risc reversibili interni - această epuizare, mobilitate limitată, anemie, putere redusă, aport insuficient de acid ascorbic, deshidratare, hipotensiune, incontinență, tulburări neurologice, circulație periferică, piele istonchonnaya, anxietate, confuzie și coma. Factorii de risc reversibili externi includ igienă precară, riduri pe paturi și lenjerie, șină de pat, utilizarea fixării pacientului, deteriorarea măduvei spinării, bazinului, organelor abdominale, deteriorarea măduvei spinării, utilizarea medicamentelor citotoxice și a hormonilor glucocorticoizi, tehnica necorespunzătoare a pacientului în mișcare pat. Se efectuează factori externi de risc pentru dezvoltarea ulcerelor de presiune și intervenții chirurgicale extinse care durează mai mult de 2 ore.

Diferitele scale oferă asistență semnificativă în evaluarea riscului de apariție a ulcerelor de presiune. Cea mai utilizată piatră este J. Waterlow. La alți pacienți, riscul apariției ulcerelor de presiune este evaluat zilnic, chiar dacă studiul inițial nu depășește 9 puncte. Măsurile anti-pat încep de îndată ce există un risc ridicat de dezvoltare a acestora.

Se dau puncte pentru scala J. Waterlow. Gradul de risc este determinat de următoarele valori finale:

  • fără risc - 1-9 puncte;
  • există riscul de 10-14 puncte;
  • grad ridicat de risc - 15-19 puncte;
  • grad foarte ridicat de risc - mai mult de 20 de puncte.

Simptomele rănilor de presiune

Localizarea leziunilor sub presiune poate fi extrem de variată. Frecvența ulcerelor de decubit depinde de specializarea clinicii sau departamentului. În spitalele multidisciplinare, la majoritatea pacienților, se formează salvatori în sacru. Este adesea suficient să afecteze zona marelui trohanter, călcâielor și tuberculilor sciatici. În cazuri rare, se observă ulcere de decubit în zona scapulei, suprafețelor laterale ale pieptului, oaselor coloanei vertebrale, suprafețelor dilatate ale articulațiilor genunchiului și occiputului. Numeroase somnolențe sunt observate în 20-25% din cazuri.

La începutul dezvoltării rănilor de presiune apare paloarea locală, cianoza și umflarea pielii. Pacienții se plâng de o senzație de rigiditate și ușoară durere. Mai târziu vine separarea epidermei cu formarea de bule umplute cu exudat hemoragic seros turbid, necroză a pielii și a țesuturilor glomerulare. Infecția crește severitatea deteriorării țesutului necrotic.

Clinic, ulcerele de presiune apar în funcție de tipul de necroză uscată sau umedă (gangrenă decubitală). Odată cu dezvoltarea patului sub formă de necroză uscată, rana apare ca un țesut necrotic dens cu o linie de demarcare mai mult sau mai puțin diferită a țesuturilor neviabile. Având în vedere sindromul durerii ușoare și al intoxicației inexplicabile, starea generală a pacientului nu suferă în mod substanțial. O imagine clinică mai severă este observată în dezvoltarea tipurilor de necroză umedă la pat. Zona ischemiei țesuturilor ireversibile profunde nu are o limită clară, progresează rapid, răspândindu-se nu numai în țesutul subcutanat, ci și în fascia, mușchi și structurile osoase. Țesuturile din jur sunt edematoase, hiperemice sau cianotice, puternic dureroase la palpare. Necroza prezintă o descărcare abundentă mohorâtă, purulentă, de culoare gri. Există simptome de intoxicație severă cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C și mai mare, însoțită de frisoane, tahicardie, dispnee și hipotensiune. Pacientul devine somnoros, apatic, refuză să mănânce, deprimat. Analizele de sânge arată leucocitoză, VSH crescut, hipoproteinemie progresivă și anemie.

Clasificare

Există mai multe clasificări ale ulcerelor de decubit, dar în prezent cele mai frecvente, adoptate în 1992 de Agenția pentru Clasificarea Politicii și Cercetării în Sănătate (SUA), care reflectă cel mai exact dinamica modificărilor locale ale escarelor:

  • Gradul I - eritem, care nu se extinde la zonele sănătoase ale pielii; daune înainte de ulcerare;
  • II grad - reducerea parțială a grosimii pielii asociată cu deteriorarea epidermei sau a dermei; ulcer superficial sub formă de abraziune, vezică sau crater superficial;
  • Gradul III - pierderea completă a grosimii pielii din cauza deteriorării sau necrozei țesuturilor situate sub aceasta, dar nu mai adânci decât fascia;
  • Grad IV - pierderea completă a grosimii pielii cu necroză sau distrugerea mușchilor, oaselor și a altor structuri de susținere (tendoane, ligamente, capsule articulare).

Clasificarea dormitoarelor după mărime:

  • forma fistulei - un ușor defect al pielii cu o cavitate semnificativ mai adâncă; adesea însoțită de osteomielită a osului subiacent;
  • pat mic - diametru mai mic de 5 cm;
  • ulcer de presiune medie - diametru de la 5 la 10 cm;
  • ulcer de presiune mare - cu un diametru de 10 până la 15 cm;
  • ulcer de presiune gigant - diametru mai mare de 15 cm.

Salvările exogene, endogene și mixte, se disting prin mecanismul apariției lor. Plăgile exogene prin presiune se dezvoltă ca urmare a expunerii prelungite și severe la factori mecanici externi care duc la ischemie și necroză tisulară (de exemplu, o plagă de escară a obținut țesut bandaj de compresie sau decubit tencuială sacrum al pacientului, situat mult timp într-o poziție fixă). Eliminarea cauzelor patului contribuie de obicei la dezvoltarea proceselor reparatorii și la vindecarea lor. Endogenii dezvoltă escare datorate tulburărilor activității vitale, însoțite de modificări ale țesutului neurotrofic ca urmare a traumei și a bolilor sistemului nervos central și periferic (de exemplu, la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării și accident vascular cerebral). Vindecarea unei astfel de culcare este posibilă cu îmbunătățirea stării generale a corpului și a țesutului trofic. Paturile mixte se dezvoltă la pacienții slăbiți și expulzați de boala severă, cașexia nutrițională. Incapacitatea de a schimba în mod independent poziția corpului ca urmare a comprimării prelungite a țesuturilor provoacă leziuni ischemice ale pielii în proeminențele oaselor și formarea ulcerelor de presiune.

Există atât răni de presiune externe, cât și interne. Lentilele externe se dezvoltă în zona pielii. Escarile interne apar în diferite părți ale mucoasei, suferă de compresie prelungită a corpurilor străine (drenaj, catetere sau proteze de stent) și formațiuni endogene (concrementul vezicii biliare). Rănile sub presiune internă pot duce la perforația peretelui organului cu dezvoltarea fistulei interne, peritonită, flegmon și alte complicații.

Complicațiile ulcerelor de presiune, mai grave decât starea pacientului, înrăutățesc prognosticul bolii, în mare parte reprezintă o amenințare reală pentru viața pacientului și devin una dintre principalele cauze de deces. Ei includ:

  • osteomielita de contact a osului subiacent;
  • artrita purulentă și tendinita;
  • sângerări erozive;
  • malignitate;
  • flegmon;
  • septicemie.

Osteomielita apare la aproape 20% dintre pacienții cu spasme. Cele mai frecvent afectate sunt sacrul, osul coccisului, tubul ischial, călcâiul, osul occipital. Cele mai severe modificări distructive ale oaselor și articulațiilor apar la pacienții cu patul trohanterului mare. Osteomielita marelui trohanter se dezvoltă și în cazuri mai severe - cocs purulent, osteomielită a capului femural și a pelvisului. Diagnosticul se face pe baza evaluării vizuale a osului, care devine mat ca aspect, are o culoare cenușie, periostul privat, exudat purulent impregnat, devine fragil la contact, există sângerări reduse. În caz de dificultăți în diagnostic, se utilizează examinări cu raze X, fistulografie, CT și RMN. Trebuie remarcat faptul că datele radiologice clare apar în perioadele târzii de osteomielită cu leziuni osoase extinse și sechestrare.

Sepsisul apare într-un anumit stadiu al dezvoltării patului profund (gradul III-IV) la aproximativ 70% dintre pacienți. În 24% este însoțită de bacteremie, care este multivalentă în mai mult de 50% din cazuri. În grupul de pacienți cu bacteremie rezistentă legată de pat, prognosticul pentru viață devine extrem de nefavorabil, iar mortalitatea nu este mai mică de 50-75%.

[13], [14], [15], [16]