Expert medical al articolului

  • Motive
  • Simptome
  • Unde doare?
  • Formulare
  • Diagnostic
  • Ce trebuie să studiem?
  • Cum să studiezi?
  • Ce teste sunt necesare?
  • Diagnostic diferentiat
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Prognoza

Nefropatia alcoolică este asociată cu efectul alcoolului cronic asupra sistemului imunitar, datorită efectului direct membranotoksicheskogo efect asupra producției de citokine și datorită reglării tulburărilor imune în sistemul nervos central și ficat. Un rol important îl joacă sensibilizarea antigenului la antigeni alcalini hialini, bacterieni, accelerând replicarea VHC. Aproape jumătate dintre pacienții cu alcoolism visceral prezintă HCV-PHK, precum și o creștere a concentrației de endotoxină E. coli, activarea sistemului complementului pe o cale alternativă.

nefropatie

[1], [2], [3], [4]

Cauzele nefropatiei alcoolice

Factorii nefritogeni neinflamatori includ hipertensiunea „alcoolică” și anomalii în metabolismul purinelor (vezi nefropatia spirituală). Riscul de a dezvolta hipertensiune arterială crește odată cu creșterea consumului de alcool și ajunge la 90% atunci când se iau peste 35 g pe zi. Glomerulonefrita alcoolică morfologică se referă la un grup de nefrită IgA secundară, caracterizată printr-o imagine a nefritei mezangioproliferative (de obicei - focală, cel puțin - difuză).

[5], [6]

Simptomele nefropatiei alcoolice

Simptomele nefropatiei alcoolice sunt în manifestarea simptomelor nefritei latente: microhematurie persistentă nedureroasă combinată cu proteinurie minimă sau moderată (mai puțin de 2 g/g).

Sindromul ostonefritic este adesea însoțit de creșterea hematuriei microscopice, proteinuriei, oliguriei și există o scădere tranzitorie a FC la mai mult de 1/3 din pacienți în prima zi după alcool în exces.

Formele hipertensive și nefrotice ale glomerulonefritei alcoolice sunt diagnosticate mult mai rar. Forma nefrotică este caracteristică variantelor fibroplastice rapid progresive și difuze ale glomerulonefritei alcoolice. În forma hipertensivă a glomerulonefritei alcoolice, se găsesc adesea metabolismul purinelor (hiperuricemie, hiperuricosurie) și obezitatea. Medicamentele antihipertensive controlează în mod satisfăcător tensiunea arterială. Pentru toate formele de glomerulonefrită alcoolică sunt tipice:

  • depozite de IgA mezangiale;
  • severitatea fibrozei interstițiale renale;
  • prezența simptomelor suprarealiste ale alcoolismului.

Mai mult de jumătate din cazuri au găsit boli precum boala hepatică alcoolică (hepatită cronică, portal de ciroză), pancreatită cronică, cardiomiopatie alcoolică, polineuropatie periferică.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Unde doare?

Formulare

Sunt clarificate următoarele forme clinice de glomerulonefrită:

  • latent;
  • hipertensiv;
  • Nefrotic.

[13], [14], [15], [16]

Diagnosticul nefropatiei alcoolice

Inspecție și inspecție fizică

Stigmatul alcoolismului se găsește:

  • anemie macrocitară;
  • Contractura lui Dupuytren;
  • patos uriaș;
  • eritemul palmelor;
  • ginecomastie.

[17], [18], [19], [20], [21]

Diagnosticul de laborator al nefropatiei alcoolice

  • Analiza generală a urinei: microhematurie, proteinurie.
  • Reduceți viteza CF.
  • Test imunologic de sânge: creștere persistentă a nivelurilor de IgA.
  • Hiperuricemie, hiperuricosurie.

Diagnosticul instrumental al nefropatiei alcoolice

Utilizați metode cu ultrasunete, raze X și radionuclizi pentru diagnostic, biopsie hepatică.

Ce trebuie să studiem?

Cum să studiezi?

Ce teste sunt necesare?

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul nefropatiei alcoolice este adesea complicat de nespecificitatea hematuriei și de varietatea simptomelor bolii alcoolice. În primul rând, pentru a evita afecțiunile urologice asociate cu hematuria (nefrolitiaza, tumoarea tractului urinar, tuberculoza renală, papilita necrozantă pielonefrita purulentă) complexul a folosit radionuclizi, ultrasunete și diagnosticare cu raze X.

Următoarea etapă a diagnosticului diferențial de nefropatie alcoolică - delimitare glomerulonefrita alcoolică nefrită acută, IgA-nefrită primară și secundară, psoriazis și gută cu nefropatie. Când glomerulonefrita alcoolică, spre deosebire de nefrita acută și boala Berger manifestă rar hematurie brută, hematuria nu este asociată cu un episod al tractului respirator acut anterior anterior (amigdalită, faringită), ci cu exces alcoolic. Adesea există simptome ale bolii alcoolice a ficatului, miocardului, pancreasului.

Biopsia hepatică joacă un rol important în stabilirea etiologiei alcoolice a glomerulonefritei și alegerea terapiei adecvate.

Nefrita alcoolică care progresează rapid trebuie diferențiată de următoarele condiții:

  • nefrită difuză în endocardita infecțioasă subacută;
  • sindrom hepatorenal;
  • șoc endotoxic (vezi Insuficiență renală acută);
  • nefrită atematoasă;
  • nefrita LGA secundară la purtătorii infecției cu HIV (nefrita IgA, se dezvoltă adesea la caucazieni infectați cu HIV, caracterizată prin proliferare difuză extracapilară și evoluție rapidă progresivă).

Pe cine să contactezi?

Tratamentul nefropatiei alcoolice

În primul rând, este necesar să se elimine complet băuturile alcoolice, ceea ce duce la dezvoltarea rapidă a remisiunii nefritelor în 50-60% din cazuri.

În alcool, glomerulonefrita cu metabolizare purinică afectată, abstinență necorectivă și dietă cu conținut scăzut de purină, este indicat tratamentul cu alopurinol.

Atunci când formele de glomerulonefrite nefrotice și cu evoluție rapidă au utilizat glucocorticoizi, medicamente citotoxice, antivirale (replicarea VHC), dar eficacitatea tratamentului gripal alcool.

Medicamentele hepatotoxice (metildopa, diuretice tiazidice, ganglibolocatori) trebuie evitate la prescrierea terapiei antihipertensive. Utilizarea sistemică a diureticelor circulante agravează hiperuricemia, deficitul de potasiu și calciu și, în ciroza portală concomitentă, duce la dezvoltarea sindromului hepatorenal. Printre medicamentele antihipertensive, inhibitorii ECA, blocanții receptorilor angiotensinei II, blocanții canalelor de calciu, beta-blocanții sunt cei mai preferați.

Tratamentul insuficienței renale cronice

Aplicarea periodică a hemodializei intermitente dificilă din cauza instabilității hemodinamice (ciroză cu hipertensiune portală, hipovolemie, cardiomiopatie alcoolică, disfuncție sistolică), sindrom hemoragic pronunțat, tulburări metabolice (alcaloză respiratorie, encefalopatie hepatică). CAPD mai eficient și mai sigur.

Pacienții cu transplant renal cu glomerulonefrită alcoolică prezintă un risc crescut de complicații infecțioase și oncologice, precum și insuficiență hepatică acută. În glomerulonefrita asociată cu ciroza alcoolică a ficatului, se recomandă un transplant combinat - rinichi și ficat.

Prognoza

Cursul și prognosticul nefropatiei alcoolice sunt relativ favorabile.

Aproape jumătate dintre pacienți au prezentat un ciclu recurent de glomerulonefrită cronică cu exacerbare după alte excese de alcool și regresie rapidă (în decurs de 3-4 săptămâni) cu abstinență. Împreună cu reducerea proteinuriei, hematuria microscopică, hipertensiunea și normalizarea EC au remarcat dinamica pozitivă a sindromului colestazei (dimensiunea redusă a ficatului), tulburările metabolismului purinelor, cardiomiopatia (recuperarea ritmului sinusal).

Fluxul prelungit se caracterizează prin activitatea persistentă a glomerulonefritei cronice, care în mod clar nu este asociată cu excesul de alcool.

Evoluția rapid progresivă a nefropatiei alcoolice ca urmare a insuficienței renale ireversibile în 1-2 ani de nefrită apare în 3-6% din cazuri - cu alcoolism. Baza morfologică a acestei variante este nefrita extracapilară sau mezangiocapilară difuză. Există o legătură între evoluția rapidă a glomerulonefritei alcoolice cronice cu infecție virală persistentă (VHC), exacerbarea severă a pancreatitei alcoolice.

În general, 15-20% dintre pacienții din al 10-lea an de glomerulonefrită cronică dezvoltă boală renală în stadiu final.

Criteriile pentru un prognostic nefavorabil al glomerulonefritei cronice alcoolice includ:

  • proteinurie persistentă peste 1 g/zi;
  • formarea sindromului nefrotic;
  • hipertensiune arterială persistentă;
  • consumul de alcool pe termen lung (mai mult de 10 ani);
  • Replicarea VHC.

[22], [23], [24], [25]