Expert medical al articolului

  • Epidemiologie
  • Motive
  • Factori de risc
  • Patogenie
  • Simptome
  • Formulare
  • Complicații și consecințe

  • Diagnostic
  • Diagnostic diferentiat
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Mai multe informații despre tratament
  • Medicamente
  • Prevenirea
  • Prognoza

Orice boală neurologică a picioarelor, definită ca neuropatie a extremităților inferioare, este asociată cu afectarea nervilor care asigură inervația motorie și senzorială a mușchilor și a pielii. Acest lucru poate duce la slăbirea sau pierderea completă a sensibilității, precum și la pierderea capacității fibrelor musculare de a se încărca și de a tonifica, adică. Mișcarea sistemului musculo-scheletic.

inferioare

[1 2 3 4 5 6 7 8 9 10]

Epidemiologie

La pacienții cu diabet, incidența neuropatiei extremităților inferioare depășește 60%. Statisticile CDC arată prezența neuropatiei periferice la 41,5 milioane de americani, adică. Aproape 14% din populația americană. Aceste cifre pot părea nerealiste, dar experții Institutului Național al Diabetului observă că aproximativ jumătate dintre pacienți nici măcar nu știu că au această patologie, deoarece dezvoltarea bolii într-un stadiu incipient și nici măcar nu se plâng de vreun disconfort din cauza amorțirii. medicului degetelor de la picioare.

Potrivit experților, neuropatia periferică se găsește la 20-50% dintre pacienții infectați cu HIV și la mai mult de 30% dintre pacienții cu cancer după chimioterapie.

Neuropatia ereditară Charcot-Marie-Toot afectează 2,8 milioane de persoane din întreaga lume, iar incidența sindromului Guillain-Barre este de 40 de ori mai mică, așa cum este diagnosticat mielomul multiplu.

Incidența neuropatiei alcoolice (senzoriale și motorii) variază de la 10% la 50% dintre alcoolici. Dar dacă se utilizează metode electrodiagnostice, problemele neurologice ale piciorului pot fi găsite la 90% dintre pacienții cu dependență de alcool pe termen lung.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [= 40 de ani cu și fără diabet: 1999-2000 sănătate și nutriție națională . - PubMed - NCBI "> 19], [20]

Provoacă neuropatia extremităților inferioare

În neurologia modernă, cele mai frecvente cauze ale neuropatiei extremităților inferioare sunt:

[21], [22], [23], [24], [25]

Factori de risc

Medicii consideră în unanimitate ca fiind factori de risc slabi pentru dezvoltarea neuropatiei extremităților inferioare slăbirea sistemului imunitar, care afectează rezistența organismului la infecții bacteriene și virale, precum și ereditatea (istoricul familial al bolii).

În plus, dezvoltarea diabetului afectează obezitatea și sindromul metabolic, funcția slabă a rinichilor și a ficatului; scleroză multiplă - diabet, probleme intestinale și patologii ale glandei tiroide.

Factorii de risc pentru vasculita sistemică sunt virusurile HIV, hepatita și herpesul, sensibilizarea crescută a organismului cu diverse etiologii. Iar mielomul cu celule plasmatice se dezvoltă mai ușor la cei care sunt supraponderali sau dependenți de alcool.

În majoritatea cazurilor, lipsa alimentării cu sânge a creierului provoacă necroză tisulară, dar atunci când teaca de mielină a fibrelor nervoase nu primește oxigen, degenerează treptat. Și această afecțiune poate fi observată la pacienții cu boli cerebrovasculare.

În general, toate bolile de mai sus pot fi atribuite unor factori care cresc probabilitatea afectării neurologice a funcțiilor motorii.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Patogenie

Patogeneza problemelor neurologice cu picioarele depinde de motivele apariției acestora. Leziunile fizice pot fi însoțite de compresia fibrelor nervoase, care depășește capacitatea lor de a se întinde, perturbând astfel integritatea lor.

Efectul patologic al glucozei asupra sistemului nervos nu este încă clar, cu toate acestea, excesul de glucoză pe termen lung în tulburările sanguine ale semnalelor nervoase ale nervilor motori - un fapt incontestabil. Și în diabetul insulino-dependent, nu numai întreruperea metabolismului glucidic, ci și insuficiența funcțională a multor glande endocrine, care afectează metabolismul general.

Componenta fiziopatologică a neuropatiei bolii Lyme are două versiuni: butoaiele pot declanșa un atac mediat imun asupra nervilor sau le pot deteriora direct celulele cu toxinele lor.

Odată cu dezvoltarea sclerozei laterale amiotrofice, rolul principal patogenetic al înlocuirii neuronilor motori morți, corespunde structurilor cerebrale nodurilor celulelor gliale care nu primesc impulsuri nervoase.

În patogeneza neuropatiilor demielinizante (incluzând cel mai adesea amiotrofia peroneală considerată o boală ereditară sau Charcot-Marie-Tooth), anumite sinteze genetice de către celulele Schwann, substanță membranară a fibrelor nervoase - mielină, formată din 75% din lipide și 25% din proteina neuregulină . Propagând nervul pe toată lungimea sa (cu excepția nodurilor Ranvier mici nemielinate), teaca de mielină protejează celulele nervoase. Fără aceasta - datorită modificărilor degenerative ale axonilor - transmisia semnalelor nervoase este întreruptă sau oprită complet. În cazul bolii, boala Charcot-Marie-Tooth (cu leziuni ale nervului peroneal, transmiterea peroneală a impulsurilor către mușchii extremităților inferioare, îndreptați stiva) se observă mutații pe brațul scurt al cromozomului 17 (genele PMP22 și MFN2).

Mielomul multiplu afectează limfocitele B care apar din centrul embrionar al ganglionului limfatic, perturbând proliferarea lor. Acesta este rezultatul translocației cromozomiale între gena lanțului greu al imunoglobulinei (50% din cazuri - în cromozomul 14, locus q32) și oncogene (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutația duce la o tulburare a tulburărilor oncogene, iar clona tumorală în curs de dezvoltare produce o imunoglobulină anormală (paraproteină). Și anticorpii produși duc la dezvoltarea amiloidozei nervilor periferici și polineuropatie sub formă de paraplegie a picioarelor.

Mecanismul otrăvirii cu arsenic, plumb, mercur, fosfat de tricrezil constă în creșterea conținutului de acid piruvic din sânge, perturbarea echilibrului tiaminei (vitamina B1) și reducerea activității colinesterazei, o enzimă care asigură semnalizarea sinaptică a nervilor) . Toxinele provoacă defalcarea inițială a mielinei, care declanșează un răspuns autoimun care se manifestă în fibrele care umflă celulele mielinei și gliale și distrugerea lor ulterioară.

Atunci când neuropatia alcoolică a extremităților inferioare apare sub influența reducerii absorbției intestinale a acetaldehidei de vitamina B1 și a scăderii nivelurilor de coenzimă tiaminpirofosfatnogo, ceea ce duce la distrugerea multor procese metabolice. Acest lucru crește nivelul acidului lactic, piruvic și d-ketoglutaric; absorbția glucozei se deteriorează și scade nivelul de ATP necesar pentru menținerea neuronilor. În plus, studiile au arătat că alcoolicii afectează sistemul nervos la nivelul demielinizării segmentare a axonilor și a pierderii mielinei la capetele distale ale nervilor lungi. Efectele metabolice ale afectării hepatice legate de alcool, în special deficitul de acid lipoic, joacă un rol.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Simptomele neuropatiei extremităților inferioare

Semnele clinice tipice ale neuropatiei extremităților inferioare sunt legate de tipul de nerv implicat.

Dacă nervul senzorial este deteriorat, primele semne se manifestă prin furnicături și senzație de „târâtoare” în piele și acestea sunt simptome de parestezie (rigiditate).

În plus, pot exista: o senzație de arsură a pielii și o creștere a sensibilității acesteia (hiperestezie); incapacitatea de a simți modificări de temperatură și durere sau, dimpotrivă, senzații hipertrofice de durere (hiperalgezie, hiperpatie sau alodinie); pierderea coordonării (ataxie) și orientarea poziției membrelor (propriocepție).

Neuropatia motorie afectează mușchii și se manifestă:

  • zvâcniri musculare și crampe;
  • contracții periodice involuntare ale fibrelor musculare individuale (fasculații);
  • slăbirea sau lipsa reflexelor bicepsului femurului, genunchiului și tendonului lui Ahile;
  • slăbiciune și atrofie a mușchilor picioarelor, ducând la instabilitate și dificultăți de mișcare;
  • paralizie ușoară parțială unilaterală sau bilaterală (pareză);
  • hemiplegie unilaterală sau paralizie completă bilaterală a picioarelor (paraplegie).

Simptomele neuropatiei ischemice includ: dureri ascuțite, umflături, hiperemie cutanată, lipsă de sensibilitate în partea din spate a piciorului și apoi la nivelul membrului proximal.

Simptomele se pot dezvolta rapid (ca în cazul sindromului Guillain-Barre) sau lent în decurs de săptămâni și luni. Simptomele apar de obicei la ambele picioare și încep cu vârful degetelor.

Formulare

Printre tulburările neurologice se numără următoarele tipuri de neuropatie a extremităților inferioare.

Neuropatia motorie a extremităților inferioare, adică. Motor, se dezvoltă datorită perturbării funcției de conducere a nervilor de incinerare, care transmit semnale de la sistemul nervos central la periferic și care asigură contracția musculară și mișcarea picioarelor.

În caz de deteriorare, apare neuropatia senzorială a extremităților inferioare

Aferentele (fibrele senzoriale) distribuite în mulți nervi periferici și receptorii acestora (asociați cu sistemul nervos periferic) sunt localizate în piele și țesuturile moi, oferind mecanorecepție (tactilă) termorecepție (senzație de căldură și frig) și nocicepție (sensibilitate la durere)

Neuropatia motorie senzorială a extremităților inferioare este o încălcare simultană a conducerii nervilor motori și a fibrelor senzoriale și, deoarece sistemul nervos periferic este afectat, există o definiție - neuropatia periferică a extremităților inferioare. Poate afecta doar un nerv (mononeuropatie) sau mai mulți nervi la un moment dat (polineuropatie). Când doi sau mai mulți nervi separați sunt afectați în diferite zone ale corpului, este neuropatie multifocală.

Sindroamele neurologice pot fi o complicație a diabetului de tip 1 și 2, iar în diagnosticul clinic de neurologie neuropatia diabetică a extremităților inferioare (mai frecvent la atingere, dar poate fi și senzorială și senzorială).

Cel mai frecvent tip de pierdere progresivă a funcției senzoriale a nervilor individuali la pacienții cu diabet zaharat este neuropatia senzorială distală a extremităților inferioare, care afectează cea mai îndepărtată parte a nervului - oprirea furnicăturilor simetrice (parestezie). Atunci când neuropatia proximală și lipsa de termorecepție mecanică sunt indicate în picioarele inferioare, coapsele și mușchii feselor.

Neuropatie traumatică sau ischemică a extremităților inferioare, diagnosticată de obicei în cazurile de fracturi osoase - femurale și tibiale, și este cauzată de compresia fibrelor nervoase și a ramurilor caudale ale nervilor motori, tulburări ale sângelui și deteriorarea mușchilor inferiori ai extremităților.

Neuropatia alcoolică a extremităților inferioare este dezvăluită atunci când patologia este legată de abuzul de alcool.

Neuropatia toxică a extremităților inferioare este rezultatul efectului neurotoxic al mai multor substanțe (enumerate mai sus).

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]