Josep Redon

sindromul

Introducere și definiție
Hipertensiunea arterială (AH) este adesea parte a unei combinații de tulburări antropometrice și metabolice, inclusiv obezitate abdominală, dislipidemie caracteristică cu niveluri scăzute de colesterol HDL și trigliceride ridicate, toleranță afectată la glucoză, rezistență la insulină și rezistență la insulină. Aceste modificări se găsesc mult mai des decât frecvența așteptată pentru populația generală și acest lucru justifică diferențierea lor într-o unitate nosologică separată, așa-numita „Sindrom metabolic” (SM) sau „sindrom cardiometabolic”.

MS este în prezent considerat a fi asociat cu un risc ridicat de complicații cardiovasculare (BCV), atât din cauza impactului individual al factorilor de risc (RF) în constelația MS, cât și a interacțiunii dintre aceștia, ducând la alte modificări fiziopatologice în organism - hiperuricemie., stare proinflamatorie, activitate fibrinolitică afectată, stres oxidativ.

Sindromul metabolic este extrem de răspândit în întreaga lume și poate fi găsit la cel puțin 1/3 din pacienții cu AH, crescând semnificativ riscul de SSU și leziuni renale.

Criteriile pentru diagnosticarea SM au suferit modificări multiple de-a lungul anilor [1] (Tabelul 1). Urmând definițiile inițiale „mai mecanice” ale Organizației Mondiale a Sănătății și ale Grupului de lucru european privind rezistența la insulină, prima definiție orientată clinic, denumită ATP III (Panoul de tratament pentru adulți III), a fost propusă în 2001. În prezent, cea mai frecvent utilizată clasificare pentru diagnosticarea SM este cea propusă de Federația Internațională a Diabetului în 2005. Principala diferență între această definiție și altele este accentul pus pe obezitatea centrală și rezistența la insulină ca fiind cei mai importanți factori de risc cauzal.

Ultima definiție propusă este în esență o modificare a definiției ATP III, de la care diferă în principal prin valorile de zahăr din sânge la jeun mai mici propuse (de la 6,1 la 5,6 mmol/L), iar această modificare este în concordanță cu noile cerințe ale liniile directoare ale Asociației Americane a Diabetului [2].

Masa. 1. Criterii pentru diagnosticarea SM conform diferitelor instituții și organizații științifice: Organizația Mondială a Sănătății (OMS), Grupul de lucru european pentru rezistența la insulină (EGIR), Panoul de tratament pentru adulți III (ATP III), Federația Internațională a Diabetului (MDF), American Heart Association (CA)

Organizare

Criterii de bază

Abdominal
obezitate

Glucoză (mg/dl)

HDL (mg/dl)

Trigliceride
(mg/dl)

UN
(mmHg)

OMS

IMC ≥30 kg/m2
M≥0,90
F≥0,85

EGIR

IMC ≥30
M≥102 cm
Ж≥88 cm

ACA

M≤40
(1,03 mmol/l)
Ж≤50
(1,29 mmol/L

Abrevieri: diabet zaharat - diabet zaharat; NGT - toleranță la glucoză afectată; IR - rezistenta la insulina; IG - insulina de post; M - bărbați; F - femei; CZ - obezitate centrală; IMC - indicele de masă corporală; HDL-HDL-colesterol

Deși cauzele și mecanismele SM nu sunt pe deplin înțelese și pot fi într-adevăr diverse - acesta este tocmai sensul termenului „sindrom”, există dovezi că riscul cardiovascular global în SM este mai mare decât riscul total de intrare RF individuală în constelația Consiliului de Miniștri. În plus, valorile componentelor individuale ale Consiliului de Miniștri sunt adesea mai mici decât cele indicate de manualele metodologice ca fiind anormale pentru fiecare RF separat. Prin urmare, riscul cardiovascular la acești pacienți cu SM ar putea fi evaluat incorect ca fiind mai mic decât cel real.

În cele din urmă, în practica clinică, criteriile simple și ușor de aplicat pentru diagnosticarea și evaluarea pacienților cu SM sunt preferate în fața schemelor complexe bazate pe determinarea riscului cardiovascular general și acest lucru este de o mare importanță pentru profilaxia cardiovasculară de succes.

Mecanisme pentru dezvoltarea AH în SM
Mecanismele care stau la baza SM sunt obezitatea, rezistența la insulină și o combinație de factori independenți, inclusiv producția crescută de molecule biologic active de origine hepatică, vasculară și imunologică cu proprietăți proinflamatorii [3]. Mușchiul scheletic și ficatul, dar nu și țesutul adipos, sunt cele două componente cheie care reglează echilibrul glucozei, deși răspunsul anormal al adipocitelor la insulină joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea SM. Fiecare dintre aceste puncte cheie - rezistența la insulină, obezitate, producția crescută de molecule pro-inflamatorii - este influențată de factori genetici, demografici și sociali, inclusiv factori care afectează fătul în timpul dezvoltării fetale. Se crede că pot fi afectați și unii agenți infecțioși sau efecte cronice ale anumitor medicamente/substanțe toxice.

Toți acești factori interacționează între ei și, în cele din urmă, conduc la crearea unui anumit fenotip individual predispus la dezvoltarea SM. În mod similar, acest efect combinat al factorilor duce la modificări ale mecanismelor de reglare care controlează tensiunea arterială (TA) odată cu dezvoltarea AH.

Hipertensiunea arterială este frecventă în SM, iar valorile TA anormale sunt și mai frecvente, în special presiunea normală ridicată, iar acest criteriu (TA> 135/85 mmHg) este una dintre cele cinci componente principale din definiția MS.

În studiul PAMELA, de exemplu, 80% dintre subiecții cu SM aveau TA sau AH normale, iar următoarele cele mai frecvente constatări au fost obezitatea viscerală, modificări ale stării lipidelor și alterarea metabolismului glucozei [4].

Tensiunea arterială crescută la majoritatea pacienților cu SM explică leziunile comune ale organelor subclinice (SOU), cum ar fi hipertrofia ventriculară stângă (LHC), modificările peretelui arterial, creșterea excreției urinare de proteine. Cu toate acestea, deoarece unele dintre aceste modificări sunt observate cu frecvență crescută și la pacienții cu SM fără valori crescute ale TA, se presupune că celelalte componente ale SM sunt, de asemenea, importante pentru apariția lor.

În rezumat, componentele SM sunt caracterizate de interacțiuni puternice între ele, dintre care unele contribuie la apariția și progresia altora și invers. Se știe de mulți ani, de exemplu, că două dintre componentele principale - obezitatea și rezistența la insulină - joacă un rol important în creșterea susținută a tensiunii arteriale și dezvoltarea hipertensiunii. Factorii asociați în mare măsură cu obezitatea și rezistența la insulină și parțial dependenți de aceștia sunt hiperactivitatea simpatică [5,6], stimularea sistemului renină-angotensină-aldosteron (RAAS) [7], reabsorbția de sodiu anormal crescută de către rinichi [8]. disfuncție [9].

Sindromul metabolic și afectarea organelor legate de AH
La pacienții cu SM, semnele de deteriorare subclinică a sistemului cardiovascular și a rinichilor se găsesc mai des și mai devreme [1]. Câteva studii ample demonstrează că SM este o RF semnificativă pentru LCH, indiferent de vârstă.

Efectul SM asupra peretelui ventricular stâng pare a fi mai semnificativ la femei decât la bărbați, iar studiile arată că este parțial independent de alți factori determinanți hemodinamici și non-hemodinamici ai masei ventriculare stângi, inclusiv valorile TA de 24 de ore. Dilatarea atrială este un semn prognostic important pentru dezvoltarea fibrilației atriale și a accidentului vascular cerebral și este, de asemenea, asociată cu supraponderalitatea, nivelurile crescute de zahăr din sânge și prezența SM în general, indiferent de masa și geometria ventriculară stângă.

Creșterea excreției de albumină urinară este mult mai frecventă la hipertensivii cu SM decât la cei fără MS, astfel încât prezența microalbuminuriei a fost un criteriu major în definițiile anterioare ale SM. Prezența acestui indicator crește odată cu creșterea numărului de componente ale SM. Un studiu efectuat în rândul pacienților hipertensivi din centrele pre-spitalicești a arătat că SM a fost, de asemenea, asociată semnificativ cu rata de filtrare glomerulară redusă (GFR), calculată prin formula MDRD. Mai mult, creșterea numărului de componente MS este direct proporțională cu creșterea cazurilor de GFR 140/90 mmHg (la diabetici> 130/85 mmHg) este necesar să se înceapă tratamentul medicamentos pe termen lung. Valorile țintă ale TA ar trebui să fie de 130/80 mmHg. În prezența microalbuminuriei sau a altor leziuni ale organelor cu valoare prognostică importantă (LHC, ateroscleroză carotidă, rigiditate crescută a peretelui arterial), tratamentul medicamentos trebuie început de la început împreună cu non-medicamentos la valori de TA> 140/90 mmHg, obiectivul este scăderea permanentă a TA sub aceste valori.

Scopul abordării terapeutice combinate - non-medicament și medicamentos în SM, este de a încetini progresia afectării organelor, dar și de a reduce riscul de diabet zaharat de tip 2 și AH. Acest lucru necesită evitarea utilizării anumitor medicamente care cresc acest risc și includerea preferențială a altora.

Tratament
În cea mai optimă variantă, tratamentul AH se bazează doar pe o abordare non-medicamentoasă (dietă și activitate fizică crescută), ceea ce duce la pierderea în greutate și la îmbunătățirea fluxului sanguin către mușchi. În ceea ce privește medicamentele antihipertensive, nu au fost efectuate studii care să implice doar pacienți cu SM pentru a demonstra că o clasă antihipertensivă are superioritate față de ceilalți. Cu toate acestea, există dovezi circumstanțiale din mai multe studii antihipertensive mari de lungă durată și un număr mare de studii mai mici care susțin blocanții RAAS ca medicamente de primă linie.

Medicamentele adecvate la pacienții cu SM sunt cele care îmbunătățesc rezistența la insulină, metabolismul glucozei și profilul lipidic. Prin urmare, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ai ECA), blocanții receptorilor de angiotensină (ARB) și chiar antagoniștii de calciu sunt preferați beta-blocantelor și diureticelor, în special în monoterapie (în absența contraindicațiilor pentru utilizarea lor). Dacă este necesară terapia combinată, poate fi încă utilizat un diuretic cu doze mici. Cu toate acestea, o combinație între un beta-blocant și un diuretic trebuie evitată în absența altor indicații pentru utilizarea lor. Modificările adverse ale profilului de glucoză și lipide la pacienții cu SM tratați cu beta-blocante și diuretice sunt principalul motiv pentru reducerea mai puțin decât așteptată a morbidității și mortalității coronariene. În același timp, utilizarea inhibitorilor ECA, ARB și chiar a antagoniștilor de calciu este asociată cu o incidență semnificativ mai mică a diabetului de tip 2 cu debut nou comparativ cu pacienții tratați cu beta-blocante și diuretice.


Referința literaturii și materialele originale sunt disponibile de la prof. Dr. Svetla Torbova, MD, președintele Ligii bulgare de hipertensiune.