Puls.bg | 24 aprilie 2011 | 0

dificultăți

Angioedemul este o umflare a țesutului subcutanat sau submucos datorită permeabilității vasculare crescute. Se mai numește edem Quincke sau edem angioneurotic și etiologia sa este extrem de diversă. Cele mai distinctive caracteristici ale sale sunt edemul rezistent la presiune, de obicei fără o schimbare a culorii pielii adecvate și fără mâncărime însoțitoare. În unele cazuri, când mucoasa tractului gastro-intestinal este afectată, de exemplu, sunt posibile simptome dureroase. Angioedemul pune viața în pericol atunci când se angajează mucoasa laringiană și afectează permeabilitatea tractului respirator superior.

Edemul angioneurotic poate apărea în orice grup de vârstă - unic, acut sau cronic-recurent. Este localizat cel mai adesea pe față - pleoape, buze, limbă, precum și pe mâini și picioare cu imaginea de mai sus. Respirația scurtă, schimbarea vocii sunt semne ale implicării căilor respiratorii și necesită intervenție medicală urgentă. Durerea abdominală este imaginea obișnuită atunci când se angajează tractul intestinal.

Cauza edemului angioneurotic în 40% din cazuri rămâne necunoscută. Geneza alergică este cel mai adesea asociată cu apariția edemului Quincke și este de fapt prezentă în aproximativ 50% din cazuri. Iritanții sunt de obicei alimente (fructe păroase, nuci, ouă, lapte, miere sau agenți artificiali pentru a îmbunătăți calitatea produselor), mușcături și înțepături de insecte și altele - latex, produse cosmetice, detergenți, edemul se poate dezvolta de la jumătate până la una sau două ore după a lua legatura. De obicei, dar nu întotdeauna, este însoțită de o erupție urticarială pe corp.

Într-o reacție alergică, există o sensibilizare preliminară a organismului la un antigen - un alergen produs pentru anticorpi specifici din clasa E (IgE). În condițiile acestui teren hipersensibil, întâlnirea dintre alergen și imunoglobuline activează multe celule ale sistemului imunitar - unele la fel de mari ca celulele mastocitare, altele - într-un nivel mai scăzut, dar deloc neglijabil, rezultând o serie de factori, cum ar fi histamina, serotonina, bradikinine și o serie de alte persoane implicate în răspunsul alergic - inclusiv modificări ale permeabilității vasculare și formarea edemului.

Medicamentele pot provoca, de asemenea, edem angioneurotic. Aspirina și antiinflamatoarele nesteroidiene provoacă unul printr-un mecanism diferit de reacția alergică - interferează cu acțiunea enzimelor cu caracter general în ceea ce privește mediatorii inflamației și durerii și cei ai reacției alergice. Utilizate pe scară largă pentru a controla medicamentele pentru tensiunea arterială din grupul inhibitorilor ECA, cum ar fi enalapril, lisinopril, perindopril și altele, sunt, de asemenea, legate de căile metabolice ale acestor mediatori - bradikinine și, prin urmare, pot duce la edem angioneurotic - de obicei la scurt timp după tratament, dar și mai târziu.

Boala genetică este cauza edemului angioneurotic ereditar - un defect al inhibitorului uneia dintre căile în cascadă pentru activarea sistemului imunitar nespecific. Probabil, alți factori care provoacă edemul lui Quincke cu patogenie necunoscută determină apariția acestuia prin angajarea inhibitorului menționat. Degranularea celulelor sistemului imunitar după stimularea receptorilor pe aceste celule este modalitatea finală de a induce o modificare a permeabilității vasculare, indiferent de factorul etiologic subiacent și de mecanismul prin care îl provoacă.

O incidență mai mare a infecțiilor bacteriene, virale, parazitare concomitente, precum și a bolilor autoimune, cum ar fi tiroidita lui Hashimoto, a fost găsită atunci când se poate exclude o geneză alergică sau de altă natură. Se consideră că stresul emoțional, fizic și de temperatură provoacă edemul lui Quincke.

Anamneza edemului angineurotic necesită căutarea cauzei apariției sale pentru a preveni următoarea întâlnire cu factorul inductor. În primul rând, geneza alergică este exclusă, mai ales atunci când se constată o legătură între apariția edemului și contactul cu un iritant cu risc ridicat. Se evaluează dacă există dovezi ale reacțiilor atopice anterioare, indiferent de ordinea clinică - erupție cutanată, astm bronșic, anafilaxie. Testele sunt efectuate pentru răspunsul la alergeni cheie.

În caz de îndoială, medicul curant exclude bolile autoimune concomitente latente sau manifestate clinic, specifice organelor sau sistemice, precum și infecțiile virale, bacteriene și parazitare - pe baza numărului de sânge, a parametrilor biochimici și a testelor microbiologice și imunologice specializate.

Natura ereditară sugerează baza genetică a bolii și necesită căutarea defectelor componentelor proteice ale sistemului imunitar, care au fost deja discutate.

Tratamentul edemului angioneurotic depinde de geneza acestuia. Formele alergice sunt afectate de antihistaminice, iar în cazuri severe este permisă utilizarea unui corticosteroid. Situațiile care pun viața în pericol chiar justifică utilizarea adrenalinei, precum și intervențiile pentru menținerea permeabilității căilor respiratorii. Provocat de medicamente antiinflamatorii și, în unele cazuri, angioedemul idiopatic poate fi, de asemenea, afectat de intervenția medicamentoasă descrisă. În cazurile de angioedem ereditar și provocate de utilizarea inhibitorilor ECA, antihistaminicele nu au efect.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.