Îmi pare rău, single, că nu ți-ai găsit încă sufletul pereche. Dar sunt sigură că te va găsi. După o lungă rătăcire, aproape că m-am gândit că nu voi întâlni „Omul”, dar într-o zi tocmai s-a întâmplat. Și acum mă bucur chiar că nu a funcționat cu cele anterioare, pentru că dacă m-aș fi grăbit nu l-aș fi întâlnit pe iubitul meu soț. Deci, nu dispera

parere

În general, medicii sunt de acord că Diane este oferită fetelor care nu doresc să rămână însărcinate. Și nu știu ce poate fi înlocuit, dar voi studia această problemă mergând la medic/cam pe 30 martie /.
Pentru Androkura am găsit acest lucru pe site-ul producătorului lor:
„Androcur este un medicament hormonal antiandrogen. Suprimă acțiunea hormonilor sexuali masculini (androgeni), care sunt produși în cantități mai mici în corpul feminin și au, de asemenea, un efect progestogen și antigonadotrop.
La bărbați, Androcur este utilizat pentru tratamentul antiandrogen al cancerului de prostată inoperabil și suprimarea libidoului în tulburările sexuale.

La femei, Androcur este utilizat pentru a trata androgenismul sever, cum ar fi hirsutismul foarte sever, alopecia androgenică severă, adesea însoțită de acnee severă și/sau seboree. "
Iată ce scrie despre Dianeto:
"Diane 35 - fiecare comprimat conține 0,035 mg EE și 2,0 mg acetat de ciproteronă - progestogen cu efect antiandrogenic 100%.

Diane-35 este indicat pentru tratamentul bolilor dependente de androgen la femei - forme severe de acnee însoțite de seboree și inflamație sau formare de noduli (acnee papulopostuloză și acnee nodulocistice), alopecie androgenă și forme ușoare de hirsutism.

Diane -35 se administrează conform schemei clasice cu 21 de comprimate și pauză de 7 zile și oferă o fiabilitate contraceptivă ridicată, un control bun al ciclului menstrual și un efect pozitiv în dismenoree.

Durata administrării depinde de severitatea tabloului clinic. Tratamentul durează de obicei câteva luni. Se recomandă să luați Diane-35 timp de cel puțin încă 3-4 cicluri după ce simptomele dispar. "

Există mai multe opinii negative despre Genov!
Ești ciudat că numele său nu este menționat, ci doar implicit? Ce crezi despre asta?

Asta am scos de la Concepție. Pentru cei care nu l-au citit, poate fi util:

SINDROMUL POLICISTOZEI OVARE

Hiperandrogenism funcțional și anovulație cronică după excluderea altor etiologii (cum ar fi hiperplazia suprarenală congenitală neclasică, hiperprolactinemia, sindromul Cushing și tumorile secretoare de androgen)

Cea mai frecventă tulburare endocrină la femeile în vârstă de reproducere (6-10%)
Principala sa caracteristică este hiperandrogenemia în mai multe etape ca urmare a secreției crescute de androgeni de origine ovariană și suprarenală.
Simptomele clinice includ: disfuncție menstruală (care poate varia de la oligomenoree la amenoree și până la menometroragie), hirsutism, obezitate android, acnee și/* ++/anovulație cronică/fertilitate redusă
Este asociat cu un risc crescut de două până la patru ori mai mare de diabet de tip 2, din cauza unei tendințe crescute la obezitate, a defectelor în acțiunea insulinei și a secreției de insulină și a toleranței la glucoză.
În 1935, a fost descrisă o morfologie ovariană specifică - ovare mărite cu chisturi multiple, găsite în timpul laparotomiei a șapte femei cu obezitate, amenoree sau cicluri menstruale neregulate, hirsutism, acnee și infertilitate. Stein și Loventhal au sugerat atunci că afecțiunea se datora unui defect ovarian primar.

Studiile ulterioare din anii 1950 și 1970 au descoperit simptome endocrine specifice - niveluri ridicate de hormon luteinizant (LH) și testosteron liber - la femeile cu această morfologie ovariană specifică. Tulburarea se numește Sindromul ovarului polichistic (acronimul PCOS sau, respectiv, JNS).

Odată cu introducerea ultrasonografiei (SUA) ca examen de rutină, a devenit posibil ca ovarele să fie examinate neinvaziv, iar în 1985 au fost descrise caracteristicile SUA ale ovarelor polichistice. Există o controversă imediată cu privire la relația dintre modificările CS și fenotipul clinic - unele studii arată că 33% dintre femeile aparent normale au ovare polichistice. Etiologia PCOS (PCOS) este încă neclară, dar recent s-a emis ipoteza că rezistența la insulină este cauza comună a manifestărilor clinice variate ale sindromului, care probabil are rădăcini genetice sau intrauterine.

Cel puțin 20% dintre femeile aflate la vârsta fertilă au ovare polichistice și aproximativ 75% dintre ele dezvoltă o tulburare endocrină complexă numită sindrom ovarian polichistic ovarian.

Ce știm astăzi despre SJP?

JNS este o tulburare eterogenă definită ca hiperandrogenism de origine ovariană și anovulație cronică:
- anovulația datorată disfoliculogenezei (eroare în selecția normală și maturarea foliculului ovarian dominant) duce la sub-/infertilitate și disfuncție menstruală

- hiperandrogenismul este cauza hirsutismului, acneei și obezității

Este asociat cu disfuncții metabolice caracterizate prin hiperinsulinemie (niveluri crescute de insulină și proinsulină în repaus alimentar) și rezistență la insulină (dovedită printr-un model homeostatic) și prezintă un risc crescut de viață cu debut ulterior 2, hipertensiune arterială și boli cardiovasculare.
Etiologia NPS rămâne puțin cunoscută, dar există dovezi tot mai mari ale intervenției genetice importante, precum și o legătură cu rezistența la insulină periferică.
Femeile cu vârste cuprinse între 30 și 40 de ani sunt cele mai afectate, dar NPS se găsește și la fetele cu obezitate și toleranță la glucoză sau DM2 afectate.
Care este primul: oul sau insulina?

Creșterea secreției de androgeni de origine ovariană în timpul pubertății și foarte probabil mai devreme este motivul manifestării caracteristicilor clinice și biochimice ale sindromului.

Hiperandrogenemia duce la „programarea” axei hipotalamo-hipofizare la creșterea secreției de LH și favorizează preferențial adipozitatea abdominală („tip masculin”).

Adipozitatea viscerală, la rândul ei, predispune la rezistența la insulină și la caracteristicile însoțitoare ale sindromului metabolic (hiperinsulinemie, dislipidemie, toleranță afectată la glucoză, tensiune arterială crescută, disfuncție vasculară, risc crescut de DM2) IBS și IBS.

Severitatea hiperinsulinemiei și exacerbarea rezistenței la insulină (care are un efect profund asupra fenotipului SNC) sunt influențate în continuare atât de factorii genetici (polimorfismul regiunii de reglare a genei insulinei), cât și de factorii de mediu (în principal factori de mediu).

Această ipoteză propune un model „liniar” unificat pentru a explica etiologia fenotipului eterogen.

Sindromul ovarului polichistic ovarian, probabil datorat hiperandrogenemiei persistente, are un efect grav asupra dispoziției (depresiei) și este asociat cu scăderea stimei de sine și scăderea stimei de sine.

Hiperinsulinemia (care, împreună cu rezistența la insulină, este una dintre caracteristicile metabolice ale SJP), crește secreția de androgen ovarian și nivelul de testosteron liber, iar acest hiperandrogenism funcțional duce la anovulare și infertilitate.

Există unele dovezi că insulina are un efect direct asupra steroidogenezei la om. Poate stimula secreția ovariană de estrogen, androgen și progesteron in vitro.

Insulina acționează direct asupra ovarelor prin propriul receptor (receptor IGF-1)

Reducerea hiperinsulinemiei induse de CJP cu metformină și sensibilizatori la insulină îmbunătățește manifestările clinice ale sindromului și promovează ovulația în multe cazuri fără stimulare ovariană.

Rezultatele unui studiu randomizat dublu-orb, controlat cu placebo, multicentric, a arătat că 75% dintre femeile cu SNF anovulator rezistent la citrat de clomifen au început să ovuleze după terapia cu metformină, comparativ cu 27% din grupul placebo. În plus, sarcina spontană a apărut la 55% dintre pacienții tratați cu metformină, comparativ cu 7% la pacienții controlați cu placebo.

Deoarece datele din studiile cu clemă hiperinsulinemică-euglicemică arată că nu toate femeile cu SJP au o rezistență marcată la insulină (cele cu obezitate sunt mai afectate), hiperinsulinemia (creșterea postului și a nivelurilor de insulină postprandială)) este motivul mai probabil al exacerbării celor două fenotipurile ovariene ale sindromului - hiperandrogenism și disfoliculogeneză.