Expert medical al articolului

  • Motive
  • Simptome
  • Diagnostic
  • Ce trebuie să studiem?
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Medicamente

Acidoza metabolică este o tulburare a stării acid-bazice, care se manifestă cu valori scăzute ale pH-ului în sânge și concentrație scăzută de bicarbonat în sânge. În practica terapeutului, acidoză metabolică este una dintre cele mai frecvente tulburări ale stării acido-bazice. Izolați acidoză metabolică cu diferențe anionice mari și normale, în funcție de prezența sau absența anionilor nemodificați în plasmă.

metabolică

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Provoacă acidoză metabolică

Din motive legate de cetonă și acumulare de acid lactic, insuficiență renală, medicamente sau toxine (GAP anionic ridicat) și HCO3 gastric sau renal

pierdere (decalaj anionic normal).

În centrul acidozei metabolice se află două mecanisme - încărcarea H + (acidul cu toleranță excesivă) și pierderea bicarbonatului sau utilizarea HCO3 ca tampon pentru neutralizarea acizilor volatili.

Aportul crescut de H + în organism cu o compensare insuficientă duce la dezvoltarea a două variante de acidoză metabolică - hipercoloremie și acidoză cu deficit anionic ridicat.

Această tulburare acido-bazică se dezvoltă în situațiile în care acidul clorhidric (HCl) acționează ca o sursă de aport crescut de H +, ca urmare a căruia bicarbonații extracelulari sunt înlocuiți cu cloruri. În aceste cazuri, o creștere a clorurilor din sânge peste valorile normale duce la o scădere echivalentă a concentrației de bicarbonați. Valorile diferenței anionice nu se modifică și corespund valorilor normale.

Deficitul de acidoză puternic anionic se dezvoltă atunci când cauza creșterii ionilor H + care intră în organism sunt alți acizi (acidă lactică acidă lactică, acid cetonic cu diabet și foamete etc.). Acești acizi organici înlocuiesc bicarbonatul, ducând la o creștere a decalajului anionic (AP). Decalajul anionic de creștere de miliechivalenți/l va duce la o scădere corespunzătoare a concentrației de bicarbonat din sânge.

Este important de reținut că există o relație strânsă între starea de echilibru acido-bazic și homeostazia potasiului: dezvoltarea bolilor din tranziția stării acido-bazice are loc K + din spațiul extracelular din compartimentul intracelular sau invers. Când pH-ul din sânge scade la fiecare 0,10 unități, concentrația serică de K + crește cu 0,6 mmol/l. De exemplu, la un pacient cu un pH de 7,20, concentrația serică de K + crește la 5,2 mmol/l. La rândul său, hiperkaliemia poate duce la dezvoltarea tulburărilor CBS. Conținutul ridicat de potasiu din sânge duce la acidoză datorită excreției reduse a acidului din rinichi și inhibării formării anionului de amoniu de către glutamină.

În ciuda relației strânse dintre starea echilibrului alcalin-acid și potasiu, tulburările clinice evidente ale metabolismului nu sunt clare, datorită includerii unor astfel de factori suplimentari care afectează concentrația de K + în ser, cum ar fi activitatea renală, proteinele catabolice, sângele concentrația de insulină etc. Prin urmare, la un pacient cu acidoză metabolică severă, chiar și în absența hiperkaliemiei, este necesar să se presupună prezența unor tulburări în homeostazia potasiului.

Principalele cauze ale acidozei metabolice

Diferență mare în anion

  • Cetoacidoză (diabet, alcoolism cronic, tulburări alimentare, foamete).
  • Acidoza lactică.
  • Insuficiență renală.
  • Toxinele metabolizate în acizi:
  • Metanol (formiat).
  • Etilen glicol (oxalat).
  • Paracetaldehidă (acetat, cloracetat).
  • Salicilați.
  • Toxine care provoacă acidoză lactică: CO, cianuri, fier, izoniazid.
  • Toluen (inițial decalaj anionic ridicat, excreția ulterioară a metaboliților normalizează diferența).
  • Rabdomioliză (rară).

Diferența normală de anioni

  • Pierderea gastrointestinală a NSO - (diaree, ileostom, colonostomie, fistula intestinală, utilizarea rășinilor schimbătoare de ioni).
  • Ureterosigmoidostomie, drenaj ureteroileal.
  • Pierderea renală a HCO3
  • Boală de rinichi tubulo-interstițială.
  • Acidoza tubulară renală, tipuri 1,2,4.
  • Gipyerparatiryeoz.
  • Acetazolamidă, CaCI, MgS04.

  • Hipoaldosteronism.
  • Hiperpotasemie.
  • Administrare parenterală de arginină, lizină, NHCI.
  • Introducerea rapidă a NaCl.
  • Toluen (manifestări tardive)

[10], [11], [12], [13]

Acidoza metabolică hipercloremică

Cauzele acidozei metabolice hipercloromice

  • Încărcare exogenă cu acid clorhidric, clorură de amoniu, clorură de arginină. Apare atunci când soluțiile acide (acid clorhidric, clorură de amoniu, metionină) intră în organism.
  • Pierderea bicarbonatului sau a sângelui diluat. Se observă cel mai adesea în afecțiunile tractului gastro-intestinal (diaree severă, fistulă pancreatică, ureterosigmoidostomie) atunci când are loc înlocuirea clorurilor de bicarbonat extracelular (miliechivalenți miliechivalenți) ca întârziere renală a clorurii de sodiu, pentru a menține extazul. În această variantă, acidoză, anion gap (AP) corespunde întotdeauna valorilor normale.
  • Reducerea excreției acide de către rinichi. În același timp, există o încălcare a reabsorbției bicarbonatului de către rinichi. Aceste modificări s-au dezvoltat din cauza secreției H + afectate în tubii renali sau a secreției insuficiente de aldosteron. În funcție de nivelul tulburărilor, distingeți acidoză tubulară renală proximală (PTA) (tip 2), acidoză tubulară distală (DKA) (tip 1), 4 tipuri de acidoză tubulară cu secreție inadecvată de aldosteron sau rezistență la aceasta.

Acidoza metabolică tubulară renală proximală (tip 2)

Ca principalele cauze ale acidozei tubulare proximale este considerată capacitatea afectată de a maximiza reabsorbția tubului proximal de bicarbonat, ceea ce duce la intrarea crescută a secretelor nefrone îndepărtate. De obicei, se absoarbe în tubul proximal toată cantitatea filtrată de bicarbonat (26 miliechivalenți/l), în timp ce acidoză tubulară proximală - scăzută, ceea ce duce la eliberarea excesului de bicarbonat în urină (urină alcalină). Incapacitatea rinichiului de a-l reabsorbi complet duce la crearea unui nou nivel (inferior) de bicarbonat în plasmă, care determină scăderea pH-ului sângelui. Aceste niveluri restabilite de bicarbonat din sânge sunt deja complet reabsorbite de rinichi, care se manifestă prin schimbarea reacției acidului alcalin alcalin. Dacă bicarbonatul este administrat pacientului în aceste condiții, astfel încât nivelurile sale sanguine să fie normale, urina va deveni din nou alcalină. Această reacție este utilizată pentru a diagnostica acidoză tubulară proximală.

În plus față de defectul reabsorbției bicarbonatului la pacienții cu acidoză tubulară proximală, se observă adesea și alte modificări ale funcției tubului proximal (reabsorbția afectată a fosfatului, acidului uric, aminoacizilor, glucozei). Concentrația de K + în sânge este de obicei normală sau ușor redusă.

Principalele boli în care se dezvoltă acidoză tubulară proximală sunt:

  • Sindromul Fanconi primar sau în cadrul bolilor genetice familiale (cistinoza, boala Westphal-Wilson-Kovalov, tirozinemia etc.)
  • gipyerparatiryeoidism;
  • boală renală (sindrom nefrotic, mielom multiplu, amiloidoză, sindrom Gougerot-Sjogren, hemoglobinurie nocturnă paroxistică, tromboză venoasă renală, boală renală chistică medulară, transplant renal);
  • utilizarea diureticelor - acetazolamidă și altele.

Acidoza metabolică tubulară renală distală (tip 1)

Când diferența de acidoză tubulară distală capacitatea de acidoză tubulară proximală nu este afectată, capacitatea de a crește cererea de bicarbonat, dar o scădere a secreției de H + în tubii distali, ceea ce duce la o scădere a pH-ului urinei de cel puțin 5,3 și la valorile minime La pH normal de urină de 4,5-5,0.

Datorită disfuncției pacienților, tubulii distali cu acidoză tubulară distală sunt capabili să excrete H +, ceea ce duce la necesitatea neutralizării formate în timpul metabolismului ionilor de hidrogen datorită plasmei de hidrogen. Ca urmare, nivelul de bicarbonat din sânge scade adesea ușor. Adesea pacienții cu acidoză tubulară renală distală nu dezvoltă acidoză și această afecțiune se numește acidoză tubulară renală distală incompletă. În aceste cazuri, eliberarea de H + se datorează în totalitate reacției compensatorii a rinichilor, care se manifestă prin formarea crescută de amoniac, care elimină excesul de ioni de hidrogen.

La pacienții cu acidoză tubulară distală, apare de obicei hipokaliemie, apar complicații asociate (întârzierea creșterii, înclinație spre nefrolitiază, nefrocalcinoză).

Principalele boli în care se dezvoltă acidoză tubulară distală sunt:

  • boli ale țesutului conjunctiv sistemic (hepatită cronică activă, ciroză primară, tiroidită, alveolită fibroasă, sindrom Guzero-Sjogren);
  • nefrocalcinoza pe fondul hipercalciuriei idiopatice; hipertiroidism; intoxicație cu vitamina D; Boala Westfalia-Wilson-Konovalov, boala Fabry; boli renale (pielonefrita, nefropatia obstructivă, nefropatia grefei); Utilizarea medicamentelor (amfotericină B, analgezice, preparate cu litiu).

Probele cu bicarbonat și încărcare cu clorură de amoniu sunt utilizate pentru diagnosticarea diferențială a acidozei tubulare renale proximale și a acidozei tubulare renale distale.

La un pacient cu acidoză tubulară renală proximală, pH-ul urinei crește odată cu introducerea bicarbonatului, iar la un pacient cu acidoză tubulară renală distală acest lucru nu se întâmplă.

Un test cu sarcină de clorură de amoniu (a se vedea „Metode de testare”) se efectuează dacă acidoză este moderată. Pacientul a fost tratat cu clorură de amoniu la o doză de 0,1 g/kg greutate corporală. În decurs de 4-6 ore, concentrația de bicarbonat din sânge scade cu 4-5 meq/l. La pacienții cu acidoză tubulară renală distală, pH-ul urinei rămâne peste 5,5 în ciuda scăderii bicarbonatului plasmatic; cu acidoză tubulară renală proximală în același mod ca la persoanele sănătoase, pH-ul urinei scade sub 5,5 (adesea sub 5,0).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23],

Acidoza metabolică tisulară cu secreție insuficientă de aldosteron (tip 4)

Hipoaldosteronismul, ca o tulburare a sensibilității la aldosteron, este considerat a provoca dezvoltarea acidozei tubulare renale proximale, care apare întotdeauna în hiperkaliemie. Acest lucru se datorează faptului că aldosteronul crește de obicei secreția ionilor K și H. În consecință, producția insuficientă a acestui hormon, chiar și cu GFR normal, duce la hiperkaliemie și acidificare urinară. La examinare, pacienții prezintă hiperkaliemie, care nu corespunde gradului de insuficiență renală și creșterii pH-ului urinei, cu răspuns scăzut la încărcarea cu clorură de amoniu (ca în cazul acidozei tubulare distale).

Diagnosticul este confirmat de detectarea nivelurilor scăzute de aldosteron și renină în serul sanguin. În plus, nivelurile de aldosteron din sânge nu cresc ca răspuns la restricția de sodiu sau la o scădere a volumului sanguin circulant.

A prezentat un simptom cunoscut sub numele de sindrom selectiv sau hipoaldosteronism, în timp ce identificarea produselor a redus renina renală ca giporeninemichesky hipoaldosteronism cu hiperkaliemie.

Cauzele sindromului:

  • insuficiență renală, în special în stadiul insuficienței renale cronice,
  • Diabet,
  • medicamente - AINS (indometacină, ibuprofen, acid acetilsalicilic), heparină de sodiu;
  • modificări involuntare la rinichi și glandele suprarenale la bătrânețe.

Acidoza metabolică cu deficit anionic ridicat

AP (diferența de anion) este diferența dintre concentrația de sodiu și suma concentrațiilor de cloruri și bicarbonat:

sunt în fluidul extracelular la cele mai mari concentrații. De obicei, concentrația cationului de sodiu depășește suma concentrațiilor de cloruri și bicarbonați cu aproximativ 9-13 meq/l. Lipsa sarcinilor negative este de obicei acoperită de proteine ​​din sânge încărcate negativ și de alți anioni nemetalici. Această diferență este definită ca diferența anionică. De obicei, valoarea diferenței anionice este de 12 ± 4 mmol/l.

Odată cu creșterea sângelui anionilor nedetectabili (lactat, cetoacizi, sulfați) aceștia sunt înlocuiți cu bicarbonat; respectiv, cantitatea de anioni ([Cl

]) scade și valoarea anionică crește diferența. Astfel, diferența anionică este considerată un indice de diagnostic important, iar definiția sa ajută la determinarea cauzelor dezvoltării acidozei metabolice.

Acidoza metabolică, care este cauzată de acumularea de acizi organici în sânge, este caracterizată ca acidoză metabolică cu AP mare.

Motivele dezvoltării acidozei metabolice cu un decalaj anionic ridicat:

  • cetoacidoză (diabet, foamete, intoxicație cu alcool);
  • uremie;
  • intoxicație cu salicilați, metanol, toluen și etilen glicol;
  • acidoză lactică (hipoxie, șoc, otrăvire cu monoxid de carbon etc.);
  • otrăvire cu paraldehidă.

Cetoacidoza

De obicei, se dezvoltă atunci când acizii grași liberi nu sunt complet oxidați la CO 2 și apă, ducând la formarea crescută de acid beta-hidroxibutiric și acid acetoacetic. Cel mai adesea cetoacidoza se dezvoltă pe fondul diabetului zaharat. Odată cu deficitul de insulină și producția crescută de glucagon, lipoliza crește, ducând la intrarea acizilor grași liberi în sânge. În același timp, formarea cetonică crește în ficat (concentrația plasmatică de cetonă depășește 2 mmol/l). Acumularea de cetoacizi în sânge duce la înlocuirea bicarbonatelor și la dezvoltarea acidozei metabolice cu un decalaj anionic îmbunătățit. Un mecanism similar este dezvăluit chiar și în timpul postului prelungit. În această situație, cetonele înlocuiesc glucoza ca sursă principală de energie din organism.

Acidoza lactică

Se dezvoltă cu o concentrație mare de acid lactic (lactat) și acid piruvic (piruvat) în sânge. Ambii acizi se formează în mod normal în procesul metabolismului glucozei (ciclul Krebs) și sunt utilizați de ficat. În condiții care cresc glicoliza, formarea de lactat și piruvat crește brusc. Cel mai adesea, acidoză lactică se dezvoltă în stare de șoc, când datorită aportului redus de oxigen către țesuturi în condiții anaerobe, lactatul se formează din piruvat. Diagnosticul de acidoză lactică este crescut atunci când se detectează o concentrație mare de lactat în plasma sanguină și se detectează acidoză metabolică cu o diferență anionică mare.

Acidoza cu otrăvire și intoxicație

Intoxicațiile medicamentoase (acid acetilsalicilic, analgezice) și substanțe precum etilen glicol (antigel), metanol, toluen pot duce, de asemenea, la dezvoltarea acidozei metabolice. Sursa H + în aceste situații este acidul salicilic și oxalic (cu otrăvire cu etilen glicol), formaldehida și acidul formic (cu intoxicație cu metanol). Acumularea acestor acizi în organism duce la dezvoltarea acidozei și la creșterea decalajului anionic.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Uremie

Insuficiența renală severă și, în special, boala renală în stadiul final, este adesea însoțită de dezvoltarea acidozei metabolice. Mecanismul dezvoltării tulburărilor acido-bazice în insuficiența renală este complex și divers. Odată cu creșterea severității insuficienței renale

Factorii inițiali care cauzează acidoză metabolică își pot pierde treptat importanța dominantă și pot fi incluși în proces noi factori, care devin lideri.

Astfel, în insuficiența renală cronică moderată, un rol major în tulburările în dezvoltarea stării acid-alcaline joacă o excreție totală mai mică de acid datorită scăderii numărului de nefroni. Pentru a elimina producția endogenă zilnică de H + produsă în parenchimul renal, amoniacul este insuficient, în care o parte a acizilor bicarbonat neutralizează (modifică acidoză tubulară distală caracteristică).

Pe de altă parte, în această etapă a insuficienței renale cronice poate apărea capacitatea renală de a reabsorbi bicarbonatul, ceea ce duce la dezvoltarea unor boli de acid acid alcalin tip acid acid tubular distal.

Odată cu dezvoltarea insuficienței renale acute (GFR de aproximativ 25 ml/min), un factor major în dezvoltarea acidozei întârziate devine anionii acizilor organici (sulfați, fosfați), ceea ce determină dezvoltarea acidozei la pacienții cu AP mare.

O anumită contribuție la dezvoltarea acidozei se realizează prin dezvoltarea hiperkaliemiei în TPN, care agravează încălcarea excreției acide datorită inhibării formării de amoniu de către glutamină.

Dacă hipoaldosteronismul se dezvoltă la pacienții cu insuficiență renală cronică, acesta agravează toate manifestările de acidoză, atât din cauza unei scăderi suplimentare a secreției de H +, cât și a hiperkaliemiei.

Astfel, în insuficiența renală cronică se pot observa toate concretizările acidozei metabolice: acidoză hipercloremică cu normokaliemie, acidoză hipercloremică cu hiperkaliemie, acidoză cu decalaj anionic crescut.

Simptomele acidozei metabolice

Simptomele și semnele în cazurile severe includ greață, vărsături, somnolență, hiperpinoză. Diagnosticul se bazează pe date clinice și determinarea compoziției gazoase a sângelui arterial, precum și a nivelului de electroliți plasmatici. Este necesară tratarea cauzei inițiale; Administrarea intravenoasă de NaHCO3 poate fi indicată la un pH foarte scăzut.

Simptomele acidozei metabolice depind în principal de cauza de bază. Acidemia ușoară este de obicei asimptomatică. În acidemia mai severă (pH

Portalul iLive nu oferă sfaturi medicale, diagnostic sau tratament.
Informațiile publicate pe portal sunt doar cu titlu de referință și nu trebuie utilizate fără consultarea unui specialist.
Citiți cu atenție regulile site-ului. De asemenea, ne puteți contacta!