Expert medical al articolului

  • Motive
  • Simptome
  • Formulare
  • Diagnostic
  • Ce trebuie să studiem?
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?

Alcaloza metabolică - o încălcare a stării acid-bazice, exprimată printr-o scădere a ionilor de hidrogen și clor din fluidul extracelular, valori ridicate ale pH-ului în sânge și concentrație mare de bicarbonat în sânge. Pentru a menține alcaloza, trebuie să existe o încălcare a excreției renale a HCO3

sănătatea

. Simptomele și semnele în cazurile severe includ dureri de cap, letargie și tetanie. Diagnosticul se bazează pe datele clinice și determinarea compoziției gazelor arteriale din sânge și a nivelurilor de electroliți din plasmă. Corecția cauzei inițiale este uneori un indicator al administrării intravenoase sau orale de acetazolamidă sau HCI.

[1], [2], [3], [4], [5]

Provoacă alcaloză metabolică

Principalele motive pentru dezvoltarea alcalozei metabolice - pierderea corpului H +, sarcină exogenă de bicarbonat.

Pierderile de H + din organism odată cu dezvoltarea alcalozei metabolice sunt observate, de regulă, cu leziuni ale tractului gastro-intestinal și patologie a rinichilor. În aceste situații, împreună cu pierderea ionilor de hidrogen, se pierd și cloruri. Răspunsul organismului la refacerea pierderilor de clorură depinde de tipul de patologie care se reflectă în clasificarea alcalozei metabolice.

Pierderea H + prin tractul gastro-intestinal

Acesta este cel mai frecvent motiv pentru dezvoltarea alcalozei metabolice în clinica de medicină internă.

Clasificarea și cauzele alcalozei metabolice

clasificare motiv
Leziunile tractului gastro-intestinal
Alcaloza rezistentă la cloruri
Alcaloza sensibila la clor Vărsături, drenaj gastric, adenom suprarenal al rectului sau colonului
Afectarea rinichilor
Alcaloza sensibila la clor Terapie diuretică, alcaloză după hipercapsină
Alcaloza rezistentă la clor cu hipertensiune arterială Sindromul Kon, hipertensiunea suprarenală, renasculară, Cushing, medicamente cu proprietăți mineralocorticoide (carbenoxolonă, rădăcină de lemn dulce), tratament cu glucocorticoizi
Alcaloza rezistentă la cloruri la presiune normală Sindrom Bartter, depleție severă de potasiu
Umplere cu bicarbonat Terapie masivă cu bicarbonat, transfuzie masivă de sânge, tratament cu rășini cu schimb de alcali

Sucul gastric conține concentrații mari de clorură de sodiu și acid clorhidric, iar concentrații mai mici conțin clorură de potasiu. Secreția în lumenul gastric de 1 mmol/L H + este însoțită de formarea de 1 mmol/L de bicarbonat în fluidul extracelular. Prin urmare, pierderea ionilor de hidrogen și clor în timpul vărsăturilor sau aspirației sucului gastric prin tub este compensată de o creștere a concentrației de bicarbonat din sânge. Pierderea simultană a potasiului, ceea ce duce la eliberarea K + din celulă până la înlocuirea sa în ioni H + (dezvoltarea acidozei intracelulare) și stimularea reabsorbției bicarbonatului. Acidoza intracelulară dezvoltată oferă un factor suplimentar care contribuie la pierderea ionilor de hidrogen în detrimentul reacțiilor compensatorii, manifestă în secreția lor o creștere a celulelor, inclusiv a tubulilor renali, ceea ce duce la acidificarea urinei. Acest mecanism complex explică așa-numita „urină acidă paradoxală” (pH scăzut sub alcaloza metabolică) cu vărsături prelungite.

Astfel, dezvoltarea alcalozei metabolice datorată pierderii de suc gastric datorită acumulării de bicarbonat de sânge ca răspuns la mai mulți factori: pierderea imediată a H + din conținutul gastric, dezvoltarea acidozei intracelulare ca răspuns la hipokaliemie și pierderea ionului hidrogen de către rinichi, cum ar fi răspunsul compensator la acidoză intracelulară. Prin urmare, corectarea alcalozei necesită introducerea soluțiilor de clorură de sodiu, clorură de potasiu sau HCL.

[6], [7], [8], [9], [10]

Pierderea H + prin rinichi

În acest caz, alcaloza se dezvoltă de obicei cu ajutorul diureticelor puternice (tiazidă și buclă), care elimină sodiul și potasiul într-o formă asociată cu clorul. În acest caz, se pierde o cantitate mare de lichid și se dezvoltă hipovolemie, o creștere bruscă a excreției totale a acizilor și a clorului, ceea ce duce la alcaloza metabolică.

Cu toate acestea, cu utilizarea prelungită a diureticelor, care se dezvoltă pe fondul hipovolemiei și alcaloza metabolică persistentă, apare întârzierea compensatorie a clorurii de sodiu și scăderea urinei scade la mai puțin de 10 mmol/l. Acest indicator este important în diagnosticul diferențial al clorurii. variante rezistente la cloruri ale alcalozei metabolice. La o concentrație de clorură mai mică de 10 mmol/l, alcaloza este considerată hipovolaemică, sensibilă la clorură și poate fi corectată prin introducerea soluțiilor de clorură de sodiu.

Simptomele alcalozei metabolice

Simptomele și semnele alcalozei ușoare sunt de obicei legate de un factor etiologic. Alcaloza metabolică mai severă crește legarea ionizată a proteinelor de calciu, ducând la hipocalcemie și dezvoltând simptome de cefalee, somnolență și excitabilitate neuromusculară, uneori cu delir, tetanie și convulsii. Alcaliemia scade, de asemenea, pragul pentru apariția simptomelor anginei și aritmiilor. Hipokaliemia concomitentă poate provoca slăbiciune.

Formulare

Alcaloza posthipercacică

Alcaloza post-hipercapsie se dezvoltă de obicei după eliminarea insuficienței respiratorii. Dezvoltarea alcalozei după hipercapsie este asociată cu restabilirea stării acid-bazice după acidoză respiratorie. În apariția alcalozei după hipercapsie, rolul principal îl joacă reabsorbția renală crescută a bicarbonaților pe fondul acidozei respiratorii. Recuperarea rapidă a P și CO 2 de către un ventilator normal nu reduce reabsorbția bicarbonatului și înlocuiește dezvoltarea alcalozei. Acest mecanism al tulburărilor în dezvoltarea stării de acid alcalin necesită o reducere atentă și lentă a F și CO 2 în sângele pacienților cu hipercapnie cronică.

[11], [12], [13]

Alcaloza rezistentă la cloruri

Motivul principal al dezvoltării alcalozei rezistente la cloruri - excesul de mineralocorticoizi, care stimulează reabsorbția și potasiu H + în nefronul distal și reabsorbția maximă a bicarbonatului de către rinichi.

Aceste variante de alcaloză pot fi însoțite de o creștere a tensiunii arteriale cu o producție crescută de aldosteron primar (sindromul Conn) sau datorită activării reninei RAAS (hipertensiune arterială renovasculară), creșterii producției (sau conținutului) de cortizol sau a precursorilor acestuia (sindromul Cushing, tratament cu corticosteroizi, administrare de medicamente cu proprietăți mineralocorticoide: carbenoksolona, ​​rădăcină de lemn dulce).

Tensiunea arterială normală este detectată cu o boală precum sindromul Bartter și hipokaliemia severă. Cu toate acestea, atunci când hiperaldosteronismul este un sindrom Barter și se dezvoltă ca răspuns la activarea HSS, totuși, producția extrem de ridicată de prostaglandine care apare în acest sindrom previne dezvoltarea hipertensiunii.

Cauza alcalozei metabolice este o încălcare a reabsorbției clorurii în linia ascendentă a genunchiului Henle, ceea ce duce la excreția crescută a clorurii asociate cu H +, sodiu, potasiu. Pentru performanțe alcaloză metabolică hloridrezistentnyh se caracterizează printr-o concentrație ridicată de cloruri în urină (mai mult de 20 mmol/l) și rezistență la alcaloză, introducerea clorurilor și înlocuirea volumului circulant de sânge.

O altă cauză a alcalozei metabolice poate fi încărcarea cu bicarbonat, care are loc cu introducerea constantă de bicarbonat, transfuzia masivă de sânge și tratamentul rășinilor cu schimb de alcaline, alcaline când sarcina depășește capacitatea rinichilor de a le excreta.

[14], [15], [16], [17]

Diagnosticul alcalozei metabolice

Pentru a recunoaște alcaloza metabolică și adecvarea compensării respiratorii, este necesar să se determine compoziția gazelor din sângele arterial și nivelurile de electroliți plasmatici (inclusiv calciu și magneziu).

Adesea cauza poate fi determinată din istoricul și datele examenului fizic. Din motive necunoscute și funcția renală normală, este necesar să se măsoare concentrația de K și Cl în urină (valorile nu sunt diagnostice pentru insuficiența renală). Nivelul de clor în urină este mai mic de 20 meq/l, ceea ce indică o reabsorbție renală semnificativă și sugerează o cauză dependentă de C1. Nivelurile de clor în urină mai mari de 20 mcg/l sugerează o formă independentă de C1.

Nivelurile urinare de potasiu și prezența sau absența hipertensiunii arteriale ajută la diferențierea alcalozei metabolice independente de C1.

Nivelurile urinare de potasiu mai mici de 30 meq/zi indică hipokaliemie sau abuz laxativ. Nivelurile de potasiu urinare mai mari de 30 mcg/zi fără hipertensiune arterială sugerează utilizarea excesivă a diureticelor sau a sindroamelor Barter sau Gitelman. Nivelurile de potasiu peste 30 mcg/zi în prezența hipertensiunii arteriale necesită o evaluare a probabilității de hiperaldosteronism, mineralocorticoizi în exces și boli renovasculare; Testele includ, de obicei, determinarea activității reninei plasmatice și a nivelului de aldosteron și cortizol.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]