Apneea obstructivă în somn (OSA) este un sindrom clinic caracterizat prin reducerea periodică (hipopneea) sau încetarea (apneea) fluxului de aer prin nas/gură în timpul somnului. Aceste episoade sunt însoțite de obicei de sforăit sever și hipoxemie și sunt foarte tipic întrerupte de treziri scurte, care duc în cele din urmă la fragmentarea somnului și la reducerea duratei somnului cu undă lentă și mișcare rapidă a ochilor (REM). 1 Pacienții, în majoritatea cazurilor, nu știu despre aceste tulburări ale somnului, dar modificările arhitecturii sale contribuie semnificativ la simptomul pronunțat al somnolenței cronice în timpul zilei, care se găsește în ele. Terapia cu presiune aeriană pozitivă nazală prelungită (nCPAP) este cea mai adecvată metodă de tratament, în special în cazurile severe. 2 Presiunea pozitivă menține căile respiratorii superioare (GAD) deschise în timpul somnului prin contracararea presiunii negative în timpul inhalării, ceea ce duce la prăbușirea GVHD la pacienții cu apnee în somn. Această tehnică controlează complet starea și are un efect dramatic asupra stării lor după trezire datorită normalizării structurii somnului.

Apnee obstructivă în somn și sindromul metabolic

Apneea obstructivă de somn este acum considerată o afecțiune clinică foarte frecventă, cu o frecvență de cel puțin 4% dintre bărbați și 2% dintre femei. 3 Datorită incidenței în creștere bruscă a obezității în ultimii ani, care este cel mai important factor de risc pentru dezvoltarea apneei de somn, se poate presupune că incidența OSA este semnificativ mai mare astăzi. Este asociat cu un număr semnificativ de efecte adverse. Somnolența excesivă în timpul zilei afectează semnificativ calitatea vieții, funcțiile cognitive și sociale ale pacienților. 4 În plus, sindromul este asociat cu o creștere de trei până la șapte ori a accidentelor de circulație. 5 Cu toate acestea, principala problemă de sănătate la pacienții cu apnee în somn este riscul ridicat de a dezvolta boli cardiovasculare, cum ar fi hipertensiunea, bolile coronariene, insuficiența cardiacă și atacul de cord/accident vascular cerebral. 6

Cercetare

Proiecta

Populația de studiu

Principalele rezultate

În ultimii douăzeci de ani, datele privind diferite tulburări metabolice la pacienții cu apnee obstructivă de somn au crescut, iar în anii 1990 s-a propus să se numească asocierea sindromului OCA și sindromului MS Z. 22 Date experimentale și clinice privind contribuția independentă a OCA la dezvoltarea și gradul de manifestare a fiecăreia dintre tulburările metabolice și a sindromului metabolic în general. Pe de altă parte, SM și componentele sale, în special obezitatea și rezistența la insulină/diabetul zaharat, pot favoriza dezvoltarea sindromului de apnee obstructivă în somn. S-a sugerat că OCA în sine poate fi numită o tulburare metabolică și, prin urmare, o componentă a SM. 23

Corelații între sindromul de apnee în somn și sindromul metabolic

Au fost efectuate studii care examinează relația dintre OSA și SM în general (Tabelul 1). 24-29 Au stabilit o asociere independentă între OSA și SM sau prevalența SM la pacienții cu OSA. Un studiu realizat de Coughlin și colab. a urmat tratamentul cu nCPAP la 34 de bărbați obezi, dintre care 27 au îndeplinit criteriile SM, timp de 6 săptămâni. O scădere a tensiunii arteriale a fost observată la trezire, dar nu s-a observat nicio îmbunătățire a rezistenței la insulină sau a profilurilor lipidice, iar proporția pacienților cu SM nu a fost redusă. Acest lucru nu este surprinzător având în vedere durata studiului, numărul de pacienți și necesitatea de a schimba mai mult de un indicator sub anumite valori pentru ca pacientul să fie clasificat în afara termenului SM.

Efectele tratamentului OSA cu nCPAP asupra tulburărilor metabolice nu au fost studiate sistematic. La fel ca în cele de mai sus, în majoritatea studiilor nu s-a observat niciun efect asupra sensibilității la insulină. Acest lucru se datorează faptului că rezultatele pe termen scurt ale administrării terapeutice nCPAP sunt de obicei evaluate pe parcursul mai multor luni. A existat o scădere a tensiunii arteriale, o îmbunătățire a somnolenței obiective și subiective, dar nu a existat niciun efect asupra rezistenței la insulină sau obezității abdominale. 15 Sunt necesare studii prospective mai lungi pentru a clarifica aceste probleme.

Alte aspecte ale SM, cum ar fi riscul cardiovascular, alterarea metabolismului glucozei și rolul inflamației, au fost, de asemenea, considerate ca o posibilă legătură între OSA și MS. Cu ani în urmă, SM a fost considerată un sindrom de rezistență la insulină. Rezistența la insulină este o afecțiune care precede dezvoltarea diabetului de tip 2 și prezintă un risc ridicat de dezvoltare a acestuia. În aceste cazuri, OSA poate exacerba rezistența la insulină, deoarece hipoxemia nocturnă blochează receptorul central de insulină din hipotalamus. În plus, afectează indirect alte tulburări care contribuie la dezvoltarea acesteia, cum ar fi hipertensiunea arterială, hipertrigliceridemia, obezitatea viscerală, exacerbarea tulburărilor SM și ulterior creșterea riscului cardiovascular. Astfel, contribuția independentă a OSA la rezistența la insulină și metabolismul glucozei ar crește semnificativ prezentarea clinică a afecțiunii. În esență, OSA, MS și rezistența la insulină sunt strâns legate de IMC, talie și circumferința gâtului. 33

Obezitatea este considerată a fi principalul factor etiologic pentru prăbușirea PIB-ului prin întreruperea controlului ventilator și din motive pur mecanice. Cu toate acestea, în obezitate, există o serie de alte mecanisme care influențează manifestarea OSA. Țesutul adipos visceral este activ din punct de vedere metabolic, producând multe substanțe proinflamatorii și vasoactive care joacă un rol important în reglarea metabolismului și a funcției vasculare. 34 Obezitatea centrală este considerată o caracteristică deosebit de importantă a SM. 35 Astfel, OSA modulează expresia mediatorilor țesutului adipos, ducând la dezvoltarea unui număr de caracteristici ale SM și bolilor cardiovasculare. De exemplu, niveluri crescute de leptină serică au fost găsite la pacienții cu OSA, chiar și fără obezitate, iar hiperleptinemia se corelează invers cu sensibilitatea la insulină. 11 Un alt mediator secretat de celulele adipoase este adiponectina. Se crede că joacă un rol protector în ceea ce privește rezistența la insulină și complicațiile vasculare, iar în apneea de somn nivelurile sale serice sunt reduse. 23 Prin urmare, necesitatea de a considera obezitatea viscerală ca un factor comun în dezvoltarea SM, OSA și tulburări ale metabolismului glucozei.

O serie de studii au arătat că OSA duce la tulburări ale metabolismului glucozei, indiferent de gradul de obezitate. Cu toate acestea, cele mai multe dintre ele sunt transversale și nu există programe care să urmărească conexiunea. De asemenea, s-au făcut încercări de monitorizare a metabolismului glucozei în timpul tratamentului OSA cu nCPAP, dar încă nu există claritate cu privire la această problemă și rămâne deschisă. Există două studii randomizate, mai mari (West și colab., 2007 37, Coughlin și colab., 2007 29), care nu au arătat o diferență semnificativă în sensibilitatea la insulină și hemoglobină glicată înainte și după trei luni de terapie nCPAP la pacienții cu sau fără diabetul zaharat. 37, 29 Trebuie remarcat faptul că durata medie zilnică a terapiei a fost de 3,6 ore într-una și de 3,9 ore în cealaltă, ceea ce ridică întrebarea dacă terapia insuficienței nu a contribuit la datele negative menționate.

Mecanismul exact al tulburărilor metabolismului glucozei în OSA nu este încă clar. Mulți factori contribuie la interacțiunile complexe dintre OSA, obezitate și metabolismul glucozei. OSA în sine este asociat cu hipoxie cronică intermitentă și fragmentare a somnului, care pot perturba semnificativ homeostazia glucozei (Fig. 1). Creșterea activității simpatice, dereglarea axei hipotalamo-hipofizare, producerea de radicali oxigen reactivi și activarea căilor inflamatorii au fost considerate ca mecanisme intermediare care pot duce la perturbări ale metabolismului glucozei în OSA. 38

obstructivă

Un aspect interesant al SM care a atras atenția multor profesioniști în ultimii ani este hipogonadismul cu debut tardiv la bărbați. Testosteronul total se corelează negativ cu IMC, raportul talie/șold, iar asocierea hipogonadismului cu SM este din ce în ce mai convingătoare. Sunt prezentate dovezi ale asocierii deficitului de androgeni cu hipertensiunea, bolile cardiace ischemice și insuficiența cardiacă. Disfuncția erectilă este o manifestare obișnuită a disfuncției sexuale la bărbați. Astăzi este considerat a fi rezultatul unor cauze organice împletite în relații psihosomatice și somatopsihice. Procesul de erecție depinde de relaxarea mediată de monoxid de azot a vaselor corpului cavernos, analog vasodilatației din toate celelalte vase. Prin urmare, factorii patogenetici care conduc la boli cardiovasculare provoacă, de asemenea, disfuncție erectilă. Cele două procese se bazează pe disfuncția endotelială și se dezvoltă în paralel. Prezența unei probleme cardiovasculare necesită căutarea disfuncției erectile și invers. Chiar și datorită diametrului mai mic al arterelor din penis, disfuncția erectilă poate fi un simptom alarmant pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare.

De interes este posibilul rol al OSA în dezvoltarea disfuncției sexuale la bărbați. Ambele condiții sunt o parte presupusă a sindromului metabolic unic, care rămâne de confirmat. Cu toate acestea, s-a demonstrat deja că OSA este mai frecventă la bărbați și crește, de asemenea, riscul cardiovascular, care la rândul său este asociat cu disfuncția erectilă la bărbați. 3, 6 Aceste aspecte trebuie clarificate în integritatea SM.

Întrebarea despre relația dintre OSA și SM rămâne deschisă. Poate că sunt de fapt două manifestări ale aceluiași proces, date fiind tulburările fiziopatologice comune în ambele cazuri. Înțelegerea relației complexe dintre somn, somnolență, inflamație, rezistență la insulină și obezitate poate răspunde la întrebarea dacă OSA este sau nu o manifestare și o parte a SM, care ar putea contribui la extinderea opțiunilor terapeutice la pacienții afectați.

Literatură