Ce este, cum poate fi recunoscută și tratată intoleranța la gluten?

Din 21.07.2013, citiți în 14 minute.

Acum, că știți ce este glutenul, este timpul să acordați o atenție mai mare afecțiunii, care se caracterizează printr-o intoleranță severă la gluten și se numește și boală celiacă. Să aruncăm o privire mai atentă la această problemă, precum și la unele dintre cele mai recente descoperiri din știința mondială pentru a o detecta, preveni și controla.

Boala celiacă (boala celiacă) este o boală inflamatorie autoimună, cronică, în care organismul exprimă intoleranță la alimentele bogate în gluten. Această tulburare apare atât la copii, cât și la pacienții adulți, iar unii experți o numesc enteropatie cu gluten.

Aproximativ 1% din populația lumii suferă de boală celiacă. Manifestările clinice ale bolii la diferite vârste variază. Datorită naturii sale autoimune și a deteriorării părților inițiale ale intestinului subțire cauzate de acesta, unii experți îl clasifică ca un grup de așa-numitele enterită alergică (boli inflamatorii ale intestinului subțire cauzate de reacții alergice).

Cauze și factori de risc pentru apariția și dezvoltarea bolii

  • Răspunsul imun violent la astfel de pacienți, provocat de aportul de alimente care conțin gluten și de tulburările structurale și funcționale ulterioare ale mucoasei intestinului subțire duc la absorbția limitată a nutrienților prin intermediul acestuia și la o încălcare completă a proceselor digestive. Atacul imunitar distruge cilii mucoasei interioare a intestinului subțire, care asigură absorbția nutrienților neprelucrați din stomac. Corpul copilului nu absoarbe bine ingrediente importante precum vitamine, calciu, proteine, carbohidrați, grăsimi și acest lucru poate provoca plângeri caracteristice deficitului lor. Sunt posibile schimbări în dezvoltarea și creșterea copilului.
  • Boala celiacă este cea mai frecventă la copii după alăptare și perioada de tranziție, când încep să mănânce alimente care conțin carbohidrați. Un rol important îl joacă cantitatea de gluten ingerată și perioada în care este introdus în dietă.
  • S-a dovedit că boala celiacă are o predispoziție ereditară. În acest stadiu, un lucru este clar - prezența așa-numitelor haplotipuri antigenice HLA-DQ2 sau HLA-DQ8 (structuri în cromozomii unor celule sanguine) reprezintă o bază cu risc ridicat pentru apariția bolii. Aceste structuri sunt implicate în transformarea informațiilor genetice pe care le conțin în situri antigenice specifice - molecule de proteine ​​- de pe suprafața celulelor sistemului imunitar (celulele limfocitelor T). Aceste celule "T-" se leagă de derivații glutenului prin intermediul receptorilor și stabilesc scena pentru o serie de răspunsuri imune inadecvate. Particulele de gluten sunt bogate în aminoacizi prolină și glutamină. Această compoziție explică defalcarea lor dificilă de enzime în intestinul subțire. Pătrunzând în această formă nedigerată prin spațiul intercelular al țesutului intestinal subțire, acestea provoacă începutul procesului inflamator, deoarece sunt recunoscuți în mod eronat ca agenți toxici. În cursul inflamației, progresia acesteia și tranziția sa către cronic, este implicat un întreg arsenal de componente ale sistemului imunitar - enzima transglutaminază, limfocitele T, citokinele, anticorpii. Se produc diverse reacții și transformări chimice biochimice. Sunt implicate și mecanismele de apărare ale corpului, cum ar fi moartea celulară programată (apoptoza) și diferențierea. Toate acestea vorbesc despre natura autoimună a acestei boli - reacții violente, complexe și anormale ale celulelor din corpul pacienților predispuși care percep particulele de gluten ca fiind toxice.
  • Defecte genetice de primul tip se găsesc la 90% dintre pacienții cu boală celiacă, la alți 5% - din al doilea. Apropierea rudeniei este, de asemenea, orientativă - aproximativ 10% dintre rudele „primei generații” (părinți, frați, copii) de pacienți sunt, de asemenea, așteptați să dezvolte această boală. La gemeni, riscul crește - 30% pentru gemenii frăți și 70% - pentru gemenii identici. Desigur, nu toți purtătorii acestui genotip dezvoltă boala. Multe cazuri au fost raportate la pacienții fără acest tip de modificare genetică.

Masa. 1 și Tabelul 2: Cazuri raportate de dezvoltare a bolii la pacienții care au molecule HLA-DQ2 sau HLA-DQ8 și la pacienții care au alte defecte genetice. Primul tabel raportează cazuri de boală celiacă la pacienții predispuși cu unul dintre cele două haplotipuri în diferite variante structurale.

bb-team

Tabelul 2 listează cazurile de boală celiacă și cele cu potențial de boală (ultimele 2 coloane din dreapta) în alte configurații genetice ale acestor secțiuni ale cromozomilor celulelor T responsabile.

Studii recente sugerează o legătură între debutul acestei tulburări și alți alți factori:

  • diabet zaharat de tip I (la pacienții adulți);
  • diferite tipuri de dermatită (în principal Dermatita Herpetiformă);
  • infecție cu diferite microorganisme (C. albicans, Campylobacter, Bacteroides fragilis, Staphylococcus spp., G. lamblia, unele adeno- și rotavirusuri etc.), ceea ce duce la modificări la nivelul țesutului. Datele pentru acest factor nu sunt definite.
  • scăderea funcției tiroidiene.
  • Studiile sugerează un risc mai mare de morbiditate la băieții prematuri și infecțiile intrauterine;
  • Se suspectează o legătură între fumatul matern în timpul sarcinii și riscul de boală celiacă. Frecvența gravidelor cu enteropatie cu gluten este, de asemenea, gravă (1 din 70).
  • Abaterile în compoziția și starea microflorei bacteriene intestinale sunt asociate cu un risc crescut de boală (de exemplu, disbacterioză/populații patogene de E.coli).

Există, de asemenea, cazuri de boală celiacă deosebit de persistentă, care este extrem de dificil de tratat și este asociată cu un risc ridicat de apariție a tumorilor maligne. În el, pacienții nu cedează tratamentului altfel eficient printr-o dietă fără gluten.

  • La pacienții care nu urmează o dietă pentru a se abține de la alimentele fără gluten, este posibilă agravarea stării.

Simptome generale și tablou clinic

Ca urmare a reacțiilor imunologice violente și a inflamației ulterioare, cilii care acoperă mucoasa interioară a intestinului subțire se aplatizează. Aceste modificări structurale duc la o capacitate redusă a celulelor sale de a absorbi substanțele nutritive.

Simptomele bolii celiace pot fi subtile, dar pot fi și foarte severe și persistente. La unii copii, apar după introducerea cerealelor în dietă (după vârsta de 6 luni). Este posibilă întârzierea creșterii și pierderea în greutate. Alte manifestări clinice pot fi: diaree (rareori constipație), steatoree (scaune grase); balonare, iritabilitate; scăderea poftei de mâncare; atrofia musculară a membrelor; anemie feriprivă; apatie; flatulență; dureri abdominale severe; scaune cu miros urât; greață și vărsături, răni aftoase, inflamație a pielii; oboseala cronica; scăderea densității osoase.

Ultimele trei semne sunt nespecifice bolii. Există, de asemenea, așa-numita criză celiacă - o afecțiune rară care pune viața în pericol la copiii bolnavi. Se caracterizează prin diaree acută și tulburări ale metabolismului proteinelor și electroliților. Este posibil să aveți alte simptome mai atipice, care sunt rezultatul unei deficiențe a diferitelor vitamine și minerale în corpul pacienților.

De obicei la copiii bolnavi se observă simptomele clasice ale bolii (diaree, scădere în greutate, balonare, scaune grase), în timp ce la pacienții adulți manifestările atipice și concomitente sunt mai frecvente (anemie, osteoporoză, flatulență, tulburări neurologice și mentale, manifestări ale pielii - dermatită etc.). De aceea, diagnosticul la copiii cu boală celiacă este mai rapid și mai oportun. Desigur, simptomele tipice pot apărea la pacienții mai în vârstă, dar sunt mai moderate.

Unii pacienți dezvoltă diverse tulburări neurologice (neuropatii). Au fost raportate o serie de cazuri de disfuncții și tulburări sexuale la bărbații cu boală celiacă (impotență, activitate sexuală scăzută, infertilitate).

Cum poate fi diagnosticată boala celiacă?

Mai multe teste de sânge sunt extrem de precise pentru diagnosticul bolii celiace: teste pentru anticorpii IgA și IgG antigliagenici, IgA antiendomisali sau anti-transglutaminază. La discreția medicului, poate fi prelevată o probă de țesut (biopsie) pentru a confirma diagnosticul pentru examinarea leziunii. Acest lucru se face prin introducerea unui furtun sau capsulă dotată cu camere în tractul digestiv (fibrocolonoscopie, endoscopie capsulă). Eșantionarea directă a țesuturilor secțiunilor finale ale duodenului este cea mai precisă metodă, numită și „etalonul aurului”.

Celulele „bolnave” examinate sunt de obicei foarte umflate, spațiul dintre ele este foarte redus și multe celule limfocitare pot fi văzute în interiorul lor. Genele sunt distruse complet sau parțial (Fig. 1a, 2a).

În medicină sunt cunoscute afecțiuni intermediare ale bolii, în care există abateri de la valorile normale în analizele de sânge, dar pe de altă parte nu există modificări structurale în intestinul subțire și nu apar simptome. Într-un caz vorbim despre boala celiacă latentă, iar în al doilea - boala celiacă asimptomatică, „tăcută”.

Diagnosticul este mai dificil pentru pacienții vârstnici, deoarece modificările lor histologice (care pot fi observate pe biopsie) sunt mai puțin pronunțate și există diferențe în testele de laborator.

În enteropatia cu gluten, informațiile despre agravarea reclamațiilor în caz de eroare alimentară sau corectarea afecțiunii, în evitarea alimentelor fără gluten, sunt un indicator aproape sigur al diagnosticului.

Prevenire, control și tratament

Unele studii au descoperit o legătură între tipul de hrănire a bebelușului în primele luni și gradul de risc de a dezvolta boala celiacă într-o etapă ulterioară. Alăptarea este asociată cu un risc mai mic, deși datele în această direcție sunt contradictorii.

Specialiștii din cadrul Comitetului pentru nutriție ESPGHAN sunt în mod unanim hotărâți cu privire la un singur lucru: trebuie evitată atât introducerea prea devreme (mai puțin de 4 luni), cât și prea târziu (peste 7 luni) introducerea alimentelor care conțin gluten în dietele copiilor și introducerea ar trebui să fie uniformă în timpul alăptării.

În această perioadă de timp se concentrează un studiu suedez relativ nou, conform căruia cerealele ar trebui introduse treptat în dieta copilului în doze mici, în timp ce alăptarea se continuă în același timp.

Potrivit autorilor, laptele matern ar avea un rol protector împotriva bolii datorită faptului că ajută la producerea bacteriilor lactice benefice în intestinele bebelușului.

Disbacterioza și prezența bacteriilor patogene sunt considerate a fi una dintre cauzele bolii celiace. Cu toate acestea, la copiii predispuși genetic, alăptarea nu ar fi un factor preventiv.

Cea mai preferată și de bază metodă de tratament a bolii, care este impusă de specialiști, este refuzul de a mânca alimente care conțin gluten pentru o perioadă lungă de timp (de obicei specialiștii recomandă evitarea lor pe tot parcursul vieții). S-a dovedit că această metodă funcționează și este capabilă să prevină posibilele complicații cauzate de boală.

Știința abundă în exemple de reparare a țesuturilor deteriorate și de îmbunătățire a stării generale a corpului după practica adecvată a unei astfel de diete. Utilizarea cerealelor și a produselor care conțin gluten sub formă de aditivi sau potențatori este complet exclusă.

Deficiențele de carbohidrați ar trebui compensate prin forme alternative de produse interzise, ​​cum ar fi pâinea și pastele fără gluten, precum porumbul, cartofii și orezul, meiul.

Trebuie pus accent pe alimentele cu care pacienții pot obține vitaminele și mineralele necesare, care sunt deficitare din cauza absorbției insuficiente - fructe și legume, leguminoase, nuci, fructe și legume, ouă, produse lactate, produse din carne proaspătă; soia, porumb, orez, hrișcă, mei.

Din păcate, această dietă nu funcționează la absolut toți pacienții, în special la cei cu enteropatie glutenică persistentă și diagnosticată târziu. În majoritatea cazurilor, totuși, este extrem de reușită (Fig.1, 2)

FIG. 1 și 2 ilustrează modificările structurale într-un grup de celule ale intestinului subțire la pacienți înainte și după dietă pentru o perioadă de timp. În primul caz, genele sunt netezite, spațiile dintre celulele individuale sunt îngustate și limitate. Mucoasa însăși este hipertrofiată (umflată). Imaginea opusă este observată în probe după o dietă.

Alte tratamente sunt studiate și implementate. Enzimele-proteaze sau peptidazele (P (HEMA-co-SS)) pot fi luate pentru a susține procesarea completă a derivaților glutenului în stomac și astfel pentru a evita intrarea lor în următoarele părți ale tractului digestiv și pentru a preveni procesul inflamator.

Sunt studiate alte medicamente care ar putea avea un efect preventiv asupra tuturor punctelor de plecare ale dezvoltării inflamației sau pot ameliora unele dintre simptome (inhibitori, antagoniști, blocanți).

Boala celiacă este o boală insidioasă care poate imita alte boli și este dificil de identificat. Odată stabilită, cea mai eficientă și sigură metodă de contracarare și îmbunătățire a stării este o dietă fără gluten.

Este interesant de remarcat faptul că îmbunătățirea generală a sănătății și, în special, posibila îmbunătățire a activității tractului gastro-intestinal prin urmarea unei diete pentru scăderea în greutate cu carbohidrați scăzuți (NVD, militare) sau fără (dieta Keto, dieta bogată în proteine) este un prilej de reflecție și motiv pentru o întâlnire preventivă cu un gastroenterolog.