cronică

Criza suprarenală și insuficiența suprarenală acută sunt condiții dificil de diagnosticat, care sunt potențial fatale dacă nu sunt tratate la timp.

Deși cortexul suprarenalian produce peste 50 de hormoni steroizi, se consideră că aldosteronul și cortizolul sunt cele mai abundente și active din organism. Reglarea eliberării acestor doi hormoni din glanda suprarenală este efectuată de hipotalamus și glanda pituitară.

În insuficiența suprarenocorticală primară activitatea mineralocorticoizilor (aldosteronului) și glucocorticoizilor (cortizolului) este afectată, iar în insuficiența secundară (din boală sau suprimarea axului hipotalamo-hipofizar) se păstrează activitatea aldosteronului.

Cea mai obișnuită modalitate de a dezvolta insuficiență adrenocorticală secundară este prin utilizarea sistematică a steroizilor. Insuficiența secundară poate fi o consecință a bolilor hipotalamusului și a hipofizei care duc la hipopituitarism. În hipopituitarismul acut, trebuie identificate alte tulburări hormonale, cum ar fi hipotiroidismul sever, care, dacă este lăsat necorectat, poate fi, de asemenea, fatal.

Medula glandei suprarenale produce 80% adrenalină și 20% norepinefrină, care sunt secretate prin stimulare simpatică. Cortexul suprarenal secretă cortizol, aldosteron și androgeni. Precursorul cortizolului este 17-alfa-hidroxiprogesteronă. Glucocorticoizii precum cortizolul sunt stimulatori cardiaci nespecifici care activează eliberarea substanțelor vasoactive. În absența glucocorticoizilor în organism, stresul poate duce la hipotensiune arterială severă, șoc și moarte. Efectele fiziologice ale glucocorticoizilor sunt activarea gluconeogenezei, scăderea absorbției glucozei de către celule, mobilizarea aminoacizilor și acizilor grași, inhibarea efectelor insulinei, stimularea cetogenezei, creșterea numărului de globule roșii din sânge și a trombului. Glucocorticoizii au, de asemenea, efecte antiinflamatoare puternice.

Mineralcorticoizii precum aldosteronul sunt eliberați de sistemul renină-angiotensină. Potasiul crescut stimulează eliberarea de aldosteron din glanda suprarenală, iar deficitul scăzut de potasiu și de hormon adrenocorticotrop cronic îl inhibă. Aldosteronul afectează rinichii, tractul gastro-intestinal, glandele sudoripare și glandele salivare și astfel reglează echilibrul electrolitic al organismului. Principalul organ țintă al aldosteronului este rinichiul. Acolo, acest hormon stimulează reabsorbția sodiului și secreția ionilor de potasiu și hidrogen. Cu cât este luat mai mult sodiu cu alimente, cu atât mai mult potasiu este excretat în urină. Excesul de aldosteron duce la hipokaliemie, alcaloză și retenție de sodiu, în timp ce deficitul de aldosteron duce la hiperkaliemie, acidoză și creșterea excreției de sodiu.

Insuficiența suprarenală primară poate fi acută sau cronică. Poate fi cauzată de deteriorarea organică a glandelor suprarenale. Factorii pentru o astfel de distrugere a glandelor pot fi tuberculoza, infecția fungică, hemoragia și altele. Cea mai frecventă cauză este însă atrofia idiopatică a glandelor suprarenale, care este probabil de origine autoimună.

Adesea, insuficiența suprarenală primară se datorează citotoxinelor, inhibitorilor enzimatici și insuficienței metabolice din cauza hiperplaziei suprarenale congenitale. Insuficiența suprarenală primară este o afecțiune rară care se poate dezvolta la orice vârstă.

Insuficiența suprarenală secundară este mai frecventă. Se poate datora hipopituitarismului de la o boală a hipotalamusului și a hipofizei, precum și hipopituitarismului cauzat de utilizarea steroizilor sau în prezența tumorilor care secretă steroizi în organism.

Insuficiența suprarenală acută, numită și criză suprarenală, poate fi rezultatul unei exacerbări a insuficienței cronice preexistente - cum ar fi sepsisul sau stresul postoperator. O altă cauză a crizei suprarenale poate fi hemoragia glandelor suprarenale datorată meningococcemiei fulminante (sindromul Waterhouse-Friderichsen) sau complicațiilor după terapia anticoagulantă.

Utilizarea sistemică și prelungită a steroizilor și încetarea bruscă a acestora ar putea duce, de asemenea, la o criză suprarenală.

shii M. Urgențe endocrine cu manifestări neurologice. Continuum (Minneap Minn). 2017 iun. 23 (3, Neurologia bolilor sistemice): 778-801. [Medline]. [Text complet].

Alghoula F, Jeong JM. Criza suprarenală. 2018 ianuarie [Medline]. [Text complet].

Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC. Hipofuncția suprarenocorticală. Cecil Manual de medicină. Ediția a XIX-a WB Saunders; 1992. 1271-1288.

Rushworth RL, Falhammar H, Munns CF, Maguire AM, Torpy DJ. Modele de admitere la spital la copiii cu CAH: Ratele de admitere și crizele suprarenale scad odată cu vârsta. Int J Endocrinol. 2016. 2016: 5748264. [Medline]. [Text complet].

Hahner S, Loeffler M, Bleicken B și colab. Epidemiologia crizei suprarenale în insuficiența suprarenală cronică - necesitatea unor noi strategii de prevenire. Eur J Endocrinol. 2 decembrie 2009.

Smans LC, Van der Valk ES, Hermus AR, Zelissen PM. Incidența crizei suprarenale la pacienții cu insuficiență suprarenală. Clin Endocrinol (Oxf). 2016 ianuarie 84 (1): 17-22.

Notter A, Jenni S, Christ E. Evaluarea frecvenței crizelor suprarenale și măsuri preventive la pacienții cu insuficiență suprarenală primară și secundară în Elveția. Elvețianul Med Wkly. 2018. 148: w14586.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.