Spitalul Tokuda - Sofia

Displazia bronhopulmonară (BPD) este o boală pulmonară cronică care se dezvoltă la nou-născuții tratați cu oxigen și ventilație mecanică cu presiune pozitivă pentru boala pulmonară primară.

BPD a fost identificată pentru prima dată de Northway în 1967 ca o leziune cronică pulmonară severă la sugarii prematuri care se confruntă cu boli ale membranei hialine după tratamentul cu ventilație mecanică și oxigenoterapie. Descrierea originală este pentru copiii prematuri mai mari - 30-34 săptămâni gestaționale (săptămâni) cu RDS severă, care necesită terapie ventilatorie și oxigen pentru o perioadă lungă de timp. Introducerea de noi metode de tratament în anii următori (terapia cu surfactanți, ventilație de înaltă frecvență, oxigenarea membranelor extracorporale, inhalarea oxidului nitric) a îmbunătățit semnificativ rezultatul multor sugari prematuri și pe termen lung bolnavi critici. Ca urmare, majoritatea experimentează perioada neonatală și dezvoltă BPD. Aproximativ 10-15% dintre ei mor în primul an de viață. În fiecare an există aproximativ 10.000 de cazuri noi de BPD în Statele Unite. Aceasta este cea mai comună formă de boli pulmonare cronice în copilărie.

Definiție: criterii de diagnostic

pediatrie

Frecvență

20% dintre nou-născuții tratați cu ventilație mecanică - prematur și pe termen lung, cu pneumonie congenitală și MAC; nou-născuți cu RDS ușoară sau fără clinică RDS (PAC, sepsis). Frecvența este invers proporțională cu vârsta gestațională. La copiii prematuri cu o greutate de 500-700 g BPD se dezvoltă 85%, iar la peste 1500 g - aproximativ 5%.

Patogenie: multifactorială

BPD este rezultatul unui proces de recuperare anormal ca răspuns la deteriorarea sau inflamația care apare în plămânul imatur la copiii predispuși genetic.

Se bazează pe plămânul imatur cu deficit de surfactant.

Primul factor discutat este ventilația artificială cu barotrauma și volutrauma. Indiferent de tipul de ventilație, este important să se evite chiar perioade scurte de hiperventilație, deoarece volumele mari de maree și hipocarburile sunt asociate cu un risc ridicat de BPD și tulburări neurologice. Pe de altă parte, o oportunitate de a preveni leziunile pulmonare este schimbarea metodelor de ventilație. Utilizarea crescută a nCPAP reduce nevoia de ventilație mecanică și riscul de leziuni pulmonare.

Al doilea factor discutat este toxicitatea oxigenului. În condiții normale, există un echilibru delicat între producerea de radicali liberi de oxigen și protecția antioxidantă care protejează celulele in vivo. Radicalii liberi sunt molecule cu electroni suplimentari și sunt toxici pentru țesuturile vii.

Al treilea factor de discuție este inflamația. La copiii cu BPD din prima săptămână se constată: numărul crescut de neutrofile din lichidul de spălare; niveluri crescute de citokine proinflamatorii (TNF, IL-1β, IL-6, IL-8, TGF), niveluri scăzute de citokine antiinflamatorii (IL-10, IL-1), creșterea mediatorilor lipidici (LTB4, PAF, PG), complexe imune crescute (anti-SPA At), dezechilibru între elastază (crescută) și protează α1 (scăzută). Acest lucru justifică utilizarea terapiei cu corticosteroizi.

Al patrulea factor de discuție este infectia. Infecția intrauterină subclinică și răspunsul inflamator ulterior sunt incluse în etiologia nașterii premature și PPOM. Infecția și inflamația prenatală s-au dovedit a fi factorii de risc majori pentru dezvoltarea ulterioară a BPD. Acestea inhibă creșterea pulmonară. Expunerea ulterioară la hiperoxie și ventilație mecanică poate exacerba deteriorarea unui plămân deja infectat. Corioamnionita în asociere cu corticosteroizii prenatali reduce riscul de BPD. Ventilația mecanică este principalul factor de risc pentru BPD. În prezența unui canal arterial persistent, ventilația crește riscul de BPD.

Starea nutrițională a sugarilor prematuri cu boală critică este importantă în dezvoltarea BPD. Au nevoi nutriționale ridicate datorită metabolismului ridicat și creșterii rapide. Dacă aceste cerințe crescute de energie nu sunt satisfăcute de importurile exogene, încep procesele catabolice, care sunt un factor suplimentar în patogeneza BPD. Deficitul de vitamine joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea BPD. Nivelul vitaminei A, care este important pentru menținerea integrității celulare și repararea țesuturilor, este scăzut la copiii prematuri cu 50 mmHg. Un sistem de notare clinică pentru determinarea severității BPD a fost dezvoltat de Toce și colab.

Cea mai mare valoare este 15. PUNCTUL 15 este atunci când copilul conduce IV.

Modificări radiologice

Northway și colab. a descris pentru prima dată modificările radiologice din BPD în 1967. Prima etapă seamănă cu RDS necomplicată și apare în primele zile de viață. A doua etapă (4-10 zile) este progresia către hipoventilația totală și emfizemul interstițial. În a treia etapă (zilele 11-29), zonele de hiperventilație alternează cu curenții fibroși. A patra etapă este din a 30-a zi și după - plămân neomogen cu zone de hipo- și hiperventilație, bulle, curenți fibroși și cardiomegalie.

Această clasificare radiologică a fost modificată de Toce și colab.:

Cu cât modificările sunt mai severe, cu atât SCORUL este mai mare cu o valoare maximă de 10.

Tratament: complex

Concluzie

Majoritatea nou-născuților cu BPD ating funcția și dezvoltarea pulmonară normală. Grupul are un risc ridicat de deces în primul an (15%) și complicații semnificative pe termen lung. Cele mai frecvente cauze de deces sunt DN sever, infecție intercurentă, hipertensiune pulmonară extremă, cor pulmonale.

Supraviețuitorii au spitalizări frecvente pentru infecții cu DP (cum ar fi cele cu RSV care pun viața în pericol), bronșiolită și astm.

Nou-născuții cu BPD au întârziat adesea dezvoltarea fizică și diferite grade de dezvoltare neuropsihologică. Decalajul este cel mai frecvent în primii 2 ani. Îmbunătățirea semnificativă a funcției pulmonare se observă între 7-10 ani, cu dezvoltarea pulmonară continuă. La vârsta școlară, aproximativ 16% au plângeri.

Bibliografie:

  1. Taeusch, Ballard, Gleason, Avery’s maladies of the newborn ediția a VIII-a, p.723-733.
  2. Medscape Pediatrics; Gerald Merenstein, Sandra Gardner, Manual de terapie intensivă neonatală, ediția a VI-a, p.639-640, p. 599.
  3. Garland JS, Alex SP, Pauli TH și colab., Un curs de copac de terapie cu dexametazonă pentru a preveni boala pulmonară cronică la nou-născuții ventilați. Pediatrie; Massaro DJ, Massaro GM, reglarea formării alveolelor pulmonare și a bolilor cronice pulmonare la începutul copilăriei.