Dr. Stanislav Dimitrov | 27 iunie 2018 | 1

dezvoltare

Interacțiunea dintre arterial și presiune intracraniană determina starea fluxului sanguin cerebral. Presiunea de perfuzie cerebrală este definită ca diferența dintre tensiunea arterială medie și presiunea intracraniană.


Autoreglarea cerebrovasculară înseamnă că în condiții normale fluxul sanguin cerebral rămâne constantă (aproximativ 50 ml/100 g țesut cerebral/min) cu o gamă largă de tensiune arterială medie de la 50 la 150 mmHg. Când hipotensiune (scăderea tensiunii arteriale) sub 50 mmHg modificările presiunii intracraniene sunt compensate prin dilatare maximă și la hipertensiune arterială (creșterea tensiunii arteriale) peste 150 mmHg - cu contracție maximă a arteriolelor cerebrale.


În caz de autoreglare pierdută (vasoparaliză) urmează presiunea intracraniană tensiunea pasivă. Edemul cerebral este o creștere a masei cerebrale ca urmare a creșterii conținutului de apă al parenchimului. În funcție de prezența sau absența patologiilor, se disting două tipuri de edem cerebral - vasogen și citotoxice.


În tipul vasogen există perturbări ale permeabilității barierei (permeabilitatea peretelui vascular) cu trecerea proteinelor în spațiile extracelulare, crescând presiunea osmotică în spațiile extracelulare la cea a citoplasmelor celulare și extragerea apei din vasele de sânge .


În condițiile afectării barierei hematoencefalice și a permeabilității crescute între celulele endoteliale din peretele vasului, presiunea hidrostatică devine un factor determinant pentru extravazarea (revărsarea în spațiul extravascular) a apei din interstițiul cerebral. Prin urmare, hipertensiunea arterială crește formarea edemului cerebral.


În edemul vasogen Tulburările ischemice și hipertensiunea arterială joacă un rol important, care se dezvoltă ca un mecanism compensator pentru depășirea hidratării cerebrale reduse. Este rezultatul creșterii, datorită edemului, a presiunii intracraniene și astfel progresia edemului cerebral se adâncește.


Nivelurile extreme de presiune intracraniană (peste 30-40 mmHg), care depășesc presiunea de perfuzie, duc la încetarea circulației intracraniene și la moartea creierului.


În edemul cerebral citotoxic funcțiile de barieră nu sunt afectate, dar leziunile ischemice ale celulelor provoacă tulburări în homeostazia ionică (echilibrul) și umflarea celulelor creierului în sine (în principal astrocite).


Epuizarea energetică a celulelor duce la repolarizarea membranei, blocând pompa de potasiu-sodiu membranară, care modifică concentrația intra/extracelulară a ionilor. Se adaugă și eliberarea ionilor de sodiu din fluxul sanguin în direcția spațiilor extracelulare, astfel încât în ​​cele din urmă acumularea extracelulară de ioni de sodiu și apă duce la formarea edemului.


Edemul din jurul situsului de contuzie suferă o dezvoltare caracteristică - în primele 24 de ore după traumatism apare umflarea astroglială (celulară) în bariera intactă hematoencefalică (edem citotoxic), dar după 48 de ore integritatea sa este perturbată și se dezvoltă edem vasogen .


Edemul cerebral difuz poate fi observat și ca urmare a volumului crescut de sânge intracranian. Acest mecanism este deosebit de caracteristic leziunilor din copilărie. Când tulburările vasogene nu progresează spre dezvoltarea edemului cerebral, acestea sunt tranzitorii și au un prognostic mai bun. În alte cazuri (traume severe), paralizia vasculară se înrăutățește progresiv cu creșterea presiunii intracraniene, scăderea presiunii de perfuzie cerebrală, ischemie cerebrală și dezvoltarea edemului cerebral cu un rezultat nefavorabil.


Prin originea sa, edemul cerebral poate fi interstițial - datorită blocării circulației lichidului cefalorahidian cu dezvoltarea hidrocefaliei obstructive (acumularea lichidului cefalorahidian - lichidul cefalorahidian în cavitățile creierului), a presiunii crescute a lichidului cefalorahidian și a scurgerilor de lichid cefalorahidian în jurul interstițialului spații.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.