Conf. Dr. M. Tikholova, dr. I. Mitov

bolilor

Bolile diareice infecțioase acute (infecții intestinale) sunt boli cu localizare intestinală a agentului cauzal și mecanism de transmitere fecal-orală. Clinic apar sub formă de gastroenterită, enterită sau colită. Acestea trebuie distinse de unele infecții sistemice care au un mecanism de transmitere fecal-orală, localizarea primară a agentului cauzal în tractul gastrointestinal, o fază obligatorie de generalizare a infecției, după care simptomele din alte organe și sisteme vin în prim plan . Acestea sunt febra tifoidă, febra paratifoidă, yersinoza, hepatita A și E etc.

Bolile care duc la diaree acută reprezintă o problemă gravă de sănătate publică în țările industrializate și în curs de dezvoltare. În acest din urmă, acestea au un impact sever asupra morbidității și mortalității la copiii cu vârsta sub 5 ani. În aceste zone, episoadele de diaree sunt frecvente și pot ajunge la 5-6 pe an. Incidența diareei acute în țările în curs de dezvoltare în rândul copiilor sub 2 ani este de cinci ori mai mare decât cea a copiilor mai mari și a adulților.

În ultimele 3 decenii, introducerea pe scară largă a terapiei de rehidratare orală (ORR), promovarea nutriției naturale și a programelor de imunizare în masă împotriva rujeolei au dus la o reducere bruscă a mortalității infantile datorată diareei. Potrivit OMS, în 1980 aceasta era de 5 milioane, în 1990 - 3,3 milioane, iar în 1999 - între 1,5 și 3,3 milioane. Cu toate acestea, în prezent, în lume diareea este cauza a 12% din decesele copiilor și sunt a doua cea mai frecventă. după afecțiuni respiratorii.

O serie de factori determină evoluția severă și rezultatul letal al copiilor cu diaree în țările în curs de dezvoltare. Acestea sunt:
- Condiții de malnutriție.
- Complicații, inclusiv deshidratare, pneumonie, sepsis, sindrom hemoragic uremic (HUS).
- Infecții mai frecvente cu microorganisme care provoacă deshidratare severă, cum ar fi Vibrio cholerae și rotavirusuri.
- Infecții mai frecvente cu microorganisme invazive, cum ar fi Shigella spp. si altii.
- Lipsa accesului la rehidratare adecvată și/sau terapie antimicrobiană.
- Diaree persistentă (cu o durată de 14 zile sau mai mult).

În țările industrializate, incidența diareei în rândul populației este semnificativ mai mică. Cu toate acestea, în unele grupuri ale populației, inclusiv în țara noastră, rămâne ridicat. Acestea sunt persoane care trăiesc în comunități cu statut social și cultură scăzute, în case pentru persoanele defavorizate social sau în case pentru pacienții retardați mental, spitalizați, în special cei tratați cu antibiotice cu spectru larg. Focarele diareice sunt frecvente în rândul contingentelor militare. Persoanele cu HIV/SIDA sunt deosebit de expuse riscului. Alte categorii cu risc ridicat sunt persoanele în vârstă, homosexuali, copiii din instituțiile de îngrijire a copiilor, persoanele care vizitează sau locuiesc în țări tropicale sau subtropicale în curs de dezvoltare.

În țara noastră, pentru perioada 1991-2000, ponderea relativă a infecțiilor intestinale acute este cuprinsă între 12,65 și 34,25% din totalul morbidității infecțioase. Ponderea relativă medie a enterocolitei nedecifrate etiologic este de 64,46% pentru aceeași perioadă.

Etiologie
Multe microorganisme provoacă boli diareice intestinale acute. Astfel sunt: ​​genul Salmonella, gen Shigella, gen Campylobacter, Escherichia coli, Vibrio cholerae, V. parahaemolyticus, Clostridium perfringens, C. difficile, Bacillus cereus, Yersinia enterocolitica, Aeromonas hydrophila, Pleisiomonas shigeloides. Dintre viruși, cele mai frecvente cauze sunt Rotavirus, mai rar grupul de Noro-viruși, cunoscut și sub numele de viruși asemănători Norwalk (viruși Norwalk, viruși Calici, viruși astro și alți viruși rotunzi mici), Adenovirus tip 40 și 41 și unii viruși Corona. Deși virușii ECHO sunt izolați cel mai adesea de tractul gastro-intestinal, nu se consideră că produc singuri diaree acută. În ele, sindromul diareei face parte din tabloul polimorf al bolilor enterovirus. Dintre cauzele parazitare de importanță medicală majoră sunt: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Criptosporidium parvum, Schistosoma japonicum, Schistosoma mansoni, Trichinella spiralis, Strongyloides stercoralis.

Patogenie
Apariția bolilor diareice acute este determinată atât de factorii de patogenitate ai agenților cauzali, cât și de cei ai susceptibilității individuale a organismului. Factorii de patogenitate bacteriană sunt: ​​adezine, toxine și factori de invazie a mucoasei. Susceptibilitatea individuală este determinată de igiena personală, vârstă, starea factorilor locali și sistemici de rezistență naturală și imunitatea dobândită? aciditate gastrică, microflora intestinală, motilitatea intestinală, oportunități pentru dezvoltarea răspunsului imun umoral local și sistemic. Debutul bolii este direct legat de doza infecțioasă (Masa. 1).

Masa. 1. Doza infecțioasă a celor mai frecvente cauze ale diareei acute (ID25)

E. coli enterohemoragic 0157: H7 * (EHEC)

E. coli enterotoxigenă (ETEC)

E. coli enteropatogen (EPEC)

Salmonella spp. (intoxicație alimentară)

Giardia și Cryptosporidium parvum

* Toxină de tip Shiga (SLT1 și SLT2) producătoare de E. coli


După depășirea mecanismelor de apărare ale organismului, agenții patogeni provoacă sindromul diareei acute prin unul dintre următoarele mecanisme patogenetice:

1. Intoxicarea și diareea prin enterotoxină pre-formată în alimente (S. aureus, C. perfringens tip A) sau toxină emetică (Bacillus cereus). Enterotoxinele provoacă diaree secretorie (vezi 2.) și toxină emetică - acționând asupra centrului de vărsături din hipotalamus.

2. Aderența la mucoasă și producerea de enterotoxine. V. cholerae și ETEC (enterotoxigenic E coli) colonizează părțile proximale ale intestinului subțire prin aderență la celulele epiteliale fără a pătrunde în ele și fără a provoca leziuni morfologice membranelor mucoase. Enterotoxina termolabilă produsă de bacterie interacționează cu proteina membranei enterocitelor, care reglează nivelul adenilat ciclazei. Ca rezultat, crește nivelul cAMP (adenozin monofosfat ciclic). Acest lucru duce la secreția crescută de Cl- și absorbția redusă a Na + și Cl-. Aceste modificări se manifestă clinic prin diaree secretorie.

Bolile se caracterizează printr-o perioadă scurtă de incubație de 1 până la 2 zile, un debut acut cu diaree apoasă abundentă, în care de obicei nu există vărsături, febră și dureri abdominale. Semnele clinice principale sunt deshidratarea și modificările rezultate în hemodinamică, electrolit și echilibrul acid-alcalin al corpului. Aceasta este cea mai frecventă boală la călătorii și locuitorii din tropice și la copiii mici din țările în curs de dezvoltare.

4. Aderența la mucoasa intestinală și deteriorarea microhairelor enterocitelor. Enteropatogen E coli (EPEC) aderă la celulele epiteliale ale intestinului subțire și distrug microvilii celulelor epiteliale. Inițial, bacteriile formează microcolonii pe suprafața celulelor epiteliale. Acest lucru duce la secreția activă a proteinelor în enterocite. Diareea apoasă ulterioară rezultă din malabsorbție datorată distrugerii microviliilor celulelor epiteliale.
Diareea cauzată de EPEC este cea mai frecventă la copiii cu vârsta sub 3 ani în țările în curs de dezvoltare. Apare în mod excepțional la copiii mai mari și adulți datorită imunității dobândite în copilăria timpurie. EPEC este cel mai frecvent agent cauzator bacterian izolat de la pacienții cu diaree cronică.

5. Invazia mucoasă și reproducerea intraepitelială. Shigella și E. coli enteroinvazivă (EIEC) pătrund în endocitoză prin celulele M ale plasturelui Peyer, fagocitează, perturbă macrofagele și se răspândesc adiacent, pătrunzând bazal în enterocitele vecine. Procesul este localizat în colon și în capătul distal al intestinului subțire. Distrugerea enterocitelor și infiltratele inflamatorii progresează și mucoasa ulcerelor de colon. Sângele și leucocitele se găsesc în scaun. Debutul se caracterizează prin diaree apoasă explozivă. La unii pacienți, boala evoluează într-un sindrom disenteric cu febră mare, dureri abdominale spastice și diaree sângeroasă.

6. Trecerea prin mucoasă cu reproducerea ulterioară în lamina propria mucoasă și ganglionii limfatici mezenterici. Salmonella (cauzează gastroenterită), Campylobacter jejuni și Y. enterocolitica trec prin stomac și apoi, cu ajutorul fimbriilor specifice speciei, aderă la celulele M ale ileonului terminal, ceea ce duce la rearanjarea actinei și brazdarea membranelor lor. Pseudopodele lungi formate înconjoară salmonela și o interiorizează în vacuole, prin care bacteriile trec prin celulele M și sunt fagocitate de macrofagele de bază. Factorii de virulență determină liza fagolizozomilor formați și multiplicarea bacteriilor în citoplasmă. Din lamina propria, bacteriile ajung la ganglionii limfatici mezenterici (MLV) prin macrofage. Aceasta este cauza în unele cazuri de infecții cauzate de Y. Enterocolitica, să procedeze clinic ca mezadenită acută și să imite apendicita acută. Răspunsul inflamator rezultat limitează infecția în tractul gastro-intestinal prin medierea eliberării prostaglandinelor, stimulează AMPc și secreția activă a fluidelor din lumenul intestinal, care provoacă sindromul enteric.

7. Trecerea prin mucoasă cu generalizarea ulterioară a infecției. S. typhi, S. paratyphi A și B; Y. enterocolitica, agenții cauzali ai salmonelozei la animale (S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin, S. choleraesuis etc.) depășește mucoasa intestinului subțire, similar grupului de bacterii de mai sus. ÎN lamina propria se observă infiltrarea cu celule mononucleare. Bacteriile sunt fagocitate de macrofage, în care, ca microorganisme intracelulare facultative, supraviețuiesc și se înmulțesc. Prin macrofage, bacteriile ajung la MLV, le depășesc și de acolo prin ductus thoracicus iar sistemul circulator se răspândește la toate organele sistemului reticuloendotelial (RES). Se dezvoltă o infecție generalizată, caracterizată prin multiplicarea agenților cauzali în macrofagele organelor RES (ganglioni limfatici, splină, ficat, măduvă osoasă), formarea granuloamelor. Când Y. enterocolitica infecția poate fi limitată la nivelul MLV. Febra tifoidă este urmată de o nouă fază de bacteriemie și re-diseminarea agentului cauzal în mucoasa intestinului subțire, unde se dezvoltă ulcere tifoide specifice, cu posibilitatea de perforație.

Pe masă. 2 rezumă mecanismele patogenetice ale bolilor diareice bacteriene intestinale acute

Masa. 2. Cauze și principalele caracteristici patogenetice și clinice ale bolilor diareice infecțioase acute

Cauză

Mecanisme de conducere și factori de patogenitate

Simptome și boli de conducere