Glomerulonefrita este o boală inflamatorie bilaterală difuză non-purulentă a glomerulilor (corpusculi renali).

Cauzele glomerulonefritei

Motivul principal pentru dezvoltarea glomerulonefritei este angina purulentă. Boala se dezvoltă printr-un mecanism similar cu cel al reumatismului .

Esență

Glomerulonefrita este o boală renală de origine imună. La ei, implicarea glomerulilor este manifestarea primară și principală a bolii. De obicei, glomerulonefrita primară apare cu implicarea difuză a glomerulilor - peste 80% din corpusculii renali sunt afectați. În glomerulonefrita secundară, corpusculii renali sunt deteriorați în cursul unei alte boli (lupus eritematos sistemic, diabet zaharat, amiloidoză, poliarterită nodulară, endocardită bacteriană etc.). Pierderea funcției glomerulilor deteriorați din cauza dezvoltării nefrosclerozei difuze duce la insuficiență renală cronică.

În 85% din cazuri, glomerulonefrita are o geneză imună - este cauzată de complexele imune circulante în sânge. Ele pot fi detectate prin fluorescență, imunohistochimie sau microscopie electronică. În restul de 15% din cazuri, este permisă participarea anticorpilor citotoxici și a răspunsurilor imune mediate de celule - prin limfocite T sensibilizate, afectând endoteliul și membrana bazală a glomerulilor. Există, de asemenea, o predispoziție genetică pentru dezvoltarea anumitor tipuri de glomerulonefrită - prezența în ser a așa-numitelor. Factorul C3-nefritogen, secreția de IgA anormale etc.

Mecanisme de afectare imunitară a glomerulilor

1. Captarea complexelor imune circulante (din fluxul sanguin)

În acest caz, complexele imune nu au o afinitate mare pentru rinichi, dar glomerulii sunt „afectați” de conflictul imunitar, ca în boala serică. Aproximativ 70% din glomerulonefrita apare prin captarea complexelor imune circulante formate (mecanism imunocomplex). Localizarea complexelor imune este subendotelială, în interiorul membranei bazale, în mezangiu și subepitelial. Conform localizării modificărilor, glomerulonefrita este intracapilară (în endoteliu și mesangiu), intercapilară (în mesangiu) și extracapilară (în spațiile urinare).

2. Formarea complexelor imune la fața locului în glomerul (mecanism in situ)

cauze simptome tratament
Doar în 10% din cazuri antigenul este membrana bazală însăși și complexele imune se formează pe loc, pe toată lungimea sa. Acest lucru este vizualizat prin imunofluorescență liniară.

Deteriorarea imunitară a glomerulilor este efectuată de:

  • Activarea complementului - în modul clasic și formarea complexelor care atacă membranele (MAC - C5b-C9). În plus față de cascada clasică, complementul poate fi activat într-un mod alternativ, în prezența factorului C3-nefritogen (C3NeFN) în organism.
  • Organizarea unui atac de neutrofile sau monocite. Poate fi mediat de complement (C3a și C5a) sau independent de complement, de exemplu în complexele moleculare mari din circulația sângelui (glomerulonefrita mezangiocapilară, nefrita lupus etc.).
  • Depozite de fibrină, tromboză, necroză și ruperea pereților capilari (în glomerulonefrita extracapilară semilunară).
  • Stimularea proliferării celulare - celulele mezangiale, fibroblastele interstițiului periglomerular pătrund prin perforațiile capsulei Baumann. Celulele endoteliale nu proliferează, iar podocitele pot răspunde cu o modificare a configurației lor și cu modificări degenerative.
  • Deteriorarea membranei bazale glomerulare prin complement poate fi progresivă atunci când fragmentul C5b-C9 este încorporat în ea. Se formează noi antigene numite neoantigene MAC, împotriva cărora se formează în continuare anticorpi. O reacție imunitară în lanț apare cu formarea secundară de noi complexe imune „la locul lor” în glomeruli.

Principalele simptome ale glomerulonefritei

  • Proteinurie - pierderea a mai mult de 150 mg de proteine ​​pe zi în urină. Se datorează permeabilității crescute a membranei bazale glomerulare.
  • Hematurie - prezența sângelui în urină ca expresie a integrității afectate a capilarelor glomerulare.
  • Oliguria sau anuria - micțiune redusă sau absentă.
  • Azotemie - filtrarea redusă a produselor de metabolizare a azotului, ceea ce duce la intoxicația organismului.
  • Umflarea - în principal a feței (pleoapelor) - se datorează afectării echilibrului glomerular-tubular, retenției de lichide, scăderii presiunii oncotice intravasculare sau creșterii permeabilității capilare.
  • Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială) - apare datorită retenției de lichide și deteriorării renopresorului (secreția de renină în sud) și/sau funcției renale hipotensive (prostaglandine renomedulare).

Simptomele glomerulonefritei sunt combinate în două sindroame principale:

1. Sindromul de jad

  • Hematurie
  • Proteinurie
  • Azotemie
  • Hipertensiune

2. Sindromul nefrotic

  • proteinurie peste 3,5 g în 24 de ore
  • hipoalbuminemie
  • umflătură
  • hiperlipidemie și lipidurie.

Simptomele glomerulonefritei apar doar atunci când aproximativ 75% dintre nefroni (corpusculi renali) sunt grav afectați de procesul patologic.