Dr. Kalin Vidinov, MD
Clinica de chirurgie endocrină, USBALE "Acad. Iv. Penchev ”, MU - Sofia

tratament

Hipertiroidismul este o afecțiune a producției crescute de hormoni tiroidieni. Poate fi cauzată de trei boli - boala bazală, gușa bazoidă și adenomul toxic. Cea mai frecventă cauză de hipertiroidism este boala Bazeda. Tabloul clinic poate fi evident sau ascuns, alternând între perioadele de activitate și cele de remisie. În prezent, boala Bazeda este o boală multisistemă recunoscută caracterizată prin glanda tiroidă mărită difuz, tirotoxicoză, oftalmopatie infiltrativă. Pentru tratamentul ideal al bolii Bazeda avem nevoie de un medicament care are un efect imediat asupra manifestărilor patologice ale bolii, realizând și menținând o stare eutiroidă (producție hormonală normală), cu efecte secundare minime și un preț rezonabil. Din păcate, un astfel de medicament nu a fost încă descoperit și tratamentul bolii Bazeda rămâne empiric - medicamente tirostatice, urmate de ablația radioactivă cu iod sau rezecția totală a tiroidei. Toate studiile moderne recomandă tratamentul chirurgical ca metodă pentru un tratament pe termen lung și sigur. Tratamentul chirurgical are rezultate imediate și o rată redusă de recurență.

Imbinarea clinică impresionantă a glandei tiroide mărită drastic, exoftalmie, tahicardie și nervozitate a fost descrisă în literatura medicală de mai bine de 150 de ani. Hipertiroidismul (tirotoxicoza) a fost descris pentru prima dată de Parry în 1786, dar descrierea sa a fost publicată abia după moartea sa în 1825. Această boală este descrisă și de von Basedow [1]. În zilele noastre, numele acestei boli în majoritatea Europei continentale și-a adoptat numele - boala Bazeda. În majoritatea țărilor vorbitoare de limbă engleză, a câștigat popularitate ca boală Graves datorită monografiei detaliate pe care a publicat-o despre boală. În 1922, Plummer a început să introducă comunitatea medicală în teoria sa despre hipertiroidism. El a introdus preparatul soluției Lugol la pacienții cu hipertiroidie. Aceasta este ceea ce face una dintre cele mai letale intervenții chirurgicale în chirurgie una dintre cele mai sigure.

Hipertiroidismul este o afecțiune a producției crescute de hormoni tiroidieni. Poate fi cauzată de trei boli - boala bazală, gușa bazoidă și adenomul toxic.

Boala bazală este una dintre cele mai frecvente boli autoimune la nivel mondial și cea mai frecventă cauză de hipertiroidism. Principalul factor de risc al bolii este sexul feminin. Motivul pentru aceasta este efectul modulator al estrogenului asupra răspunsului autoimun. Alți factori de risc care pot duce la apariția bolii sunt infecția cu Yersinia enterocolitica, factorii genetici, stresul și alții. Fumatul nu este direct asociat cu apariția bolii, ci afectează apariția exoftalmiei [2,3]. Până în prezent, rolul unei singure gene în apariția bolii nu a fost dovedit [4,5]. Boala bazală este cauzată de anticorpi stimulatori ai tiroidei care se leagă și activează receptorul tirotrop de pe suprafața tirocitelor. Aceasta activează sinteza adenozinei monofosfat ciclice și stimulează producția hormonală a glandei tiroide. Anticorpii împotriva peroxidazei tiroidiene și tiroglobulinei au fost de asemenea găsiți la pacienții cu boala Bazeda. Acest lucru duce la modificări într-o serie de alte organe și sisteme ale corpului - cardiovascular, SNC și altele. Anticorpii care stimulează tiroida nu duc doar la creșterea producției de hormoni. Acestea duc la hipertrofie și hiperplazie a foliculilor tiroidieni.

Tabloul clinic al bolii Bazeda poate fi deschis sau ascuns, alternând între perioadele de activitate și cele de remisie [7]. În prezent, boala Bazedow este o boală multisistemă recunoscută caracterizată prin glanda tiroidă mărită difuz, tirotoxicoză, oftalmopatie infiltrativă [8] și, mai rar, dermopatie infiltrativă. În funcție de cauza care le provoacă, simptomele bolii sunt împărțite în cele cauzate de cantitatea crescută de hormoni tiroidieni și de cei sistemici cauzată de prezența în circulația sistemică a autoanticorpilor direcționați către glanda tiroidă, ochii și pielea. De obicei, în practica clinică, un pacient nu prezintă toate simptomele, ci o anumită combinație a acestora. Cele mai frecvente simptome sunt nervozitatea, oboseala ușoară, iritabilitatea, palpitațiile, intoleranța la căldură, pierderea în greutate, tremor și neregularitățile menstruale la femei. Pielea pacienților este caldă și umedă. Seamănă cu mătasea. Pacienții pot avea părul alb, vitiligo sau onicoliza. Pe măsură ce boala progresează, părul pacienților poate deveni mai subțire și poate apărea alopecia [9]. .

Jumătate dintre pacienți dezvoltă oftalmopatie. Motivul pentru aceasta este prezența unui infiltrat inflamator al celulelor T activate în mușchii excretori și în țesutul conjunctiv extraorbital. S-a sugerat că acest infiltrat rezultă din reactivitatea încrucișată a autoanticorpilor la receptorul stimulator al tiroidei cu fibroblasti tineri [10]. Alte plângeri cauzate de această schimbare sunt fotofobia, diplopia și alterarea acuității vizuale. Pe măsură ce boala progresează, poate să apară eritemul pleoapelor, hemoragia conjunctivală, hemoses, lacrimarea și edemul pleoapei [11,12] .

Pentru tratamentul ideal al bolii Bazeda, avem nevoie de un medicament care are un efect imediat asupra manifestărilor patologice ale bolii, realizând și menținând o stare eutiroidă (producție hormonală normală), cu efecte secundare minime și un preț rezonabil [12]. Din păcate, un astfel de medicament nu a fost încă descoperit și tratamentul bolii Bazeda rămâne empiric (medicamente tirostatice), urmat de ablația radioactivă cu iod sau rezecția totală a tiroidei. Fiecare dintre aceste metode are argumentele pro și contra. Factorii care determină metoda de tratament sunt vârsta, prezența oftalmopatiei, dimensiunea glandei tiroide, prezența simptomelor de compresie, localizarea substernală a glandei tiroide, contraindicațiile tratamentului radioactiv, alergia la tirostatice, prezența nodulilor tiroidieni, răspunsul la tratamentul anterior și, bineînțeles, la preferințele pacientului.

Medicamentele tirostatice sunt primele mijloace de realizare a unei stări eutiroidiene [13]. Poate rămâne singurul tratament numai atunci când avem inițial o mică glandă tiroidă, o scădere a dimensiunii glandei tiroide după tratamentul tirostatic, eutiroidism biochimic cu realizarea valorilor TLC în limite normale și o scădere a titrilor autoanticorpilor. Medicamentele tirostatice blochează unul sau mai mulți pași în biosinteza și secreția hormonilor tiroidieni.

Datorită frecvenței ridicate a recidivelor, tratamentul medicamentos este recomandat ca principal vehicul de alegere la pacienții adulți cu un volum redus de tiroidă (până la 40 g), la pacienții cu valori ușor crescute ale T3 și T4 și la pacienții cu tiroidă care scade rapid glandei după tratament tirostatic. La toți ceilalți pacienți, terapia medicamentoasă pe termen lung realizează remisiunea, dar la 40% dintre pacienți recidiva apare în al doilea an după descoperirea bolii [12]. Principalele dezavantaje ale medicamentelor tirostatice sunt, în primul rând, prezența acțiunii întârziate - o perioadă latentă de 2 până la 6 săptămâni din cauza depozitului acumulat de hormoni finisați în glanda tiroidă și, în al doilea rând, rata mare de recurență a bolii - 69% din pacienți după 2 ani de la descoperirea bolii [9,15,16]. Din aceste motive, terapia medicamentoasă, ca tratament principal, este recomandată în cazurile ușoare, la pacienții cu gușă difuză de grad scăzut, la copii și pacienți adulți.

Principalul avantaj al ablației radioactive cu iod este evitarea administrării zilnice a medicamentelor tirostatice și eliminarea simptomelor hipertiroidiei. Cu toate acestea, acest tratament duce la un risc crescut de hipotiroidism precoce sau tardiv cu terapie ulterioară de substituție pe tot parcursul vieții (riscul este de 3% pe an). Atingerea unei stări eutiroidiene nu apare imediat după tratament. De obicei, apare la 4 până la 6 luni după o singură terapie, dar este posibil ca o glandă mare să fie nevoită să repete ablația. Hiperparatiroidismul a fost observat ca efect secundar al expunerii la radiații la un număr de pacienți.

Ablația radioactivă cu iod este contraindicată atât în ​​timpul sarcinii, cât și în timpul alăptării. De asemenea, datorită ablației radioactive cu iod, avem un risc crescut de tumori tiroidiene, transformare malignă la pacienții tineri și oftalmopatie.

Tratamentul chirurgical al bolii Bazeda se caracterizează prin trei avantaje - eliminarea rapidă și eficientă a hipertiroidismului, evitarea efectelor secundare din radiații și furnizarea de material pentru examen patologic [12,17]. Această din urmă caracteristică este extrem de importantă, deoarece există dovezi că aproximativ 20% dintre pacienții operați pentru boala Bazeda și nodulii tiroidieni discreți dezvoltă cancer tiroidian.

Ablația radioiodică este mult mai puțin eficientă în TSP decât în ​​boala Bazeda [20]. Motivul este că, în multe cazuri, TSP există după ablație. Datorită acestor fapte, toți autorii recomandă tratamentul chirurgical ca metodă pentru un tratament pe termen lung și sigur. Tratamentul chirurgical are rezultate imediate și o rată redusă de recurență [21] .