Dr. Metodi Takhchiev | 23 decembrie 2015 | 0

boala Addison

boala Addison este o insuficiență cronică a cortexului suprarenal, provocând un deficit de mineralocorticoizi (MCO) și glucocorticoizi (GKO) ca rezultat al unui proces de boală în glanda însăși.

1. Care este motivul?

  1. Atrofia idiopatică a cortexului suprarenal - cauza la 70-80% dintre pacienții cu boala Addison. Procesele autoimune joacă un rol în dezvoltarea sa.
  2. Tuberculoza suprarenală - se dezvoltă în disiparea hematogenă a tuberculozei pulmonare.
  3. Cauze rare - procese neoplazice, amiloidoză, medicamente etc.

2. Cum se dezvoltă boala?

Modificările bolii apar atunci când 90% din cortexul suprarenal este distrus. Există un deficit de mineralocorticoizi și glucocorticoizi și prin mecanismul de feedback negativ nivelul scăzut de cortizol determină o creștere a hormonului adrenocorticotropic secretat de glanda pituitară.

3. Care este tabloul clinic?

Boala Addison este o boală cronică care apare odată cu perioade de deteriorare și remisiuni. Debutul este lent, atipic, pacienții se plâng de letargie, letargie, dificultăți de concentrare, manifestări de hipoglicemie, care se intensifică după efort sau infecție.

În faza avansată, boala Addison prezintă următoarele simptome:

4. Care sunt complicațiile?

Criza lui Addison - cea mai severă complicație. Cauzele pot fi infecții, leziuni, intervenții chirurgicale, întreruperea tratamentului de întreținere, nașteri dificile, stres mental etc.

Este un semn al deficitului hormonal acut și se manifestă prin agravarea simptomelor bolii Addison. Adinamia crește, anorexia, greutatea scade rapid, tensiunea arterială scade și mai mult, melanoderma crește. Există vărsături abundente, dureri abdominale, diaree. S-au stabilit date privind hemoconcentrația, hiponatremia, hipocloremia, hiperkaliemia, hipoglicemia. Dacă nu se iau măsuri, deshidratarea și hipovolemia cresc, apare oliguria până la anurie (lipsa urinei), apar substanțe hematinoase în timpul vărsăturilor, globii oculari devin moi. Conștiința se întunecă, convulsiile, halucinațiile, simptomele meningeale, tulburările de ritm și conducere, tensiunea arterială devine imperceptibilă - apare moartea.

5. Ce arată cercetarea?

  • Teste hormonale: Nivelurile scăzute de produse de degradare a cortizolului urinar, cortizolul plasmatic scăzut, hormonul adrenocorticotrop sunt ridicate. Pentru specificațiile de diagnostic, se efectuează teste de stimulare cu cortizon, sinactină, hormon adrenocorticotrop.
  • Cercetări biochimice prezintă niveluri serice scăzute de sodiu și clorură, niveluri ridicate de potasiu, glicemie scăzută.

6. Care este tratamentul?

Substitui A inlocui glucocorticoizi deficit - prednison, prednisolon. Deficitul de corticoid mineral este neutralizat cu cortinef, florinef, astonină. Deficitul de mineralcorticoizi poate fi, de asemenea, compensat cu acetat de deoxicorticosteron.

Dieta ar trebui să fie bogat în proteine, grăsimi și carbohidrați, vitamine, clorură de sodiu, sărac în săruri de potasiu. Dieta este de 5-6 ori pe zi pentru a evita afecțiunile hipoglicemiante.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.