Dr. S. Derejian

infecția

Infecția cu Helicobacter pylori este cea mai frecventă infecție la om. Infecția este răspândită și afectează 50% din umanitate și s-a dovedit că boala rezultată nu este numai în zona gastroduodenală, așa cum se credea inițial, ci și în organele și sistemele mai îndepărtate. Este mai frecvent în țările în curs de dezvoltare. Are un aspect social și igienic. Familiile numeroase care locuiesc în case înguste cu probleme sanitare sunt mai des afectate.

Modurile de transmitere includ transmiterea orală-orală și fecală-orală. Bacteria este detectată în salivă, placă dentară, vărsături, suc gastric, fecale. Transmiterea are loc de la persoană la persoană, de la mamă la copil, din apa contaminată. Transmiterea este posibilă în caz de insuficiență a tratamentului sanitar al ustensilelor de uz casnic, mult mai rar decât dezinfectarea insuficienței gastroscopilor.

Dar care sunt caracteristicile morfologice și funcționale ale Helicobacter pylori?
• Aceasta este o bacterie spirală micro-aerofilă Gram-negativă (are nevoie de oxigen, dar mai puțin decât în ​​atmosferă).
• Reprezintă tija curbată în formă de s care locuiește în stomac, cel mai adesea antrul, 2,4-4/0,5 micrometri.
• Produce oxidaze, catalaze și în principal urează.
• Poate fi transformat într-o formă cocoidă
• Are 4-6 bici (flageli) cu mobilitate ridicată.

Bacteria este determinată genetic de morbiditate
• În special tulpini cu gena A-cagA asociată cu citotoxină, care codifică proteine ​​care, la contactul cu epiteliul superficial, au efect ulcerogen și distrofic.
• VacA/citotoxina vacuolantă A (care duce la distrofia vacuolară a epiteliului gastric).
• HP secretă enzime - fosfolipaze, proteaze și în principal urează, care joacă un rol principal în afectarea epiteliului superficial.

Odată ajuns în stomac, pentru colonizarea cu succes, HP trebuie să supraviețuiască în lumenul gastric acid, pentru a fi „îngropat” în mucusul gastric din apropierea epiteliului gastric. Bacteria are flageli și se deplasează în lumenul gastric, străpungând stratul de mucus, care este secretat în mod constant de celulele mucusului și împins către lumenul gastric. HP monitorizează gradientul de pH din mucus și se deplasează în zone cu un pH mai neutru pentru a nu reveni la lumenul acid. Astfel, este detectat pe stratul de suprafață epitelial, sporadic în celulele sale, și s-a demonstrat că HP produce adezine care îl ajută să adere la celulele epiteliale. Este bine cunoscut faptul că bacteria produce o cantitate mare de uree, care descompune ureea secretată în mod normal în stomac, formând amoniac și eliberând CO2. Amoniacul este toxic pentru epiteliu și, împreună cu proteazele HP, citotoxina vacuolantă A (vacA) și unele fosfolipaze, dăunează celulelor. În plus, bacteria stimulează răspunsul imun prin intermediul proteinelor care conțin podul disulfidic Hcp/Helicobacter proteine ​​bogate în cisteină, în special HcpA afectează procesul de diferențiere a monocitelor la macrofage.

Localizarea coloniei HP depinde foarte mult de aciditatea stomacului și determină ce ulcer se va dezvolta. La hipersecretori, HP colonizează în principal antrul, evitând celulele parietale producătoare de acid din corpul stomacului. Răspunsul inflamator la bacterii induce celulele G din antr cu secreția ulterioară de gastrină, care stimulează în continuare celulele parietale pentru secreția de HCL și hiperplazia celulelor parietale. Ca urmare, apar niveluri ridicate de HCL și ulcer duodenal.

În ulcerul gastric, există niveluri normale, adesea chiar reduse de HCL. Ca urmare, HP a stabilit și corpul. Inflamația cronică a corpusculului duce la o reducere suplimentară a HCL, eventual atrofie a mucoasei, defalcarea mecanismelor de apărare, difuzia înapoi a ionilor de hidrogen și formarea ulcerului gastric, precum și un risc crescut de cancer gastric.

Aproximativ 50-70% din tulpinile HP din țările occidentale au insulă de patogenitate a cagului (cag PAI). Pacienții infectați cu HP cag PAI au un răspuns inflamator mai puternic în stomac și sunt mai expuși riscului de ulcer peptic sau cancer gastric decât cei cu HP fără cag PAI. Se observă mutații crescute, cantitate crescută de radicali liberi de oxigen. Citokinele sunt eliberate, ducând la inflamație, la creșterea locală a TNF-alfa și IL-6.

Teste care indică HP:
• Un test neinvaziv care detectează anticorpi din sânge - Anticorpi IgG și IgM la HP, (76-84% sensibilitate), anti cagA anticorpi.
• Antigene bacteriene în scaun - HP Ag în fecale.
• Test de respirație cu uree de carbon - pacientul bea uree marcată cu 14C sau 13C, care este metabolizată de bacterie, cu eliberarea de dioxid de carbon marcat, care poate fi măsurată în aerul expirat.
• Test rapid de urează pe gastroscopie.
• Examen histologic după biopsie prin gastroscopie - cu colorare cu hematoxilină eozină, Gimza.
• Cultura microbiană - în agar de sânge sau argintiu (mai ales după o încercare terapeutică nereușită de eradicare).

• Test de urină ELISA (96% sensibilitate și 79% specificitate).

Notă: luați în considerare medicamentele care afectează activitatea ureazei HP și dau un rezultat fals negativ în antibiotice pe bază de uree, medicamente antisecretorii, în special inhibitori ai pompei de protoni.

Gastrita acută și cronică

Ulcer la stomac

Ulcer duodenal

Există un mare interes în găsirea unei legături între HP și bolile din afara zonei gastroduodenale.

HP și boli în afara zonei gastroduodenale
În ciuda materialului semnificativ acumulat în principal prin teste serologice, nu există nicio certitudine, care necesită cercetări suplimentare în aceste domenii:
HP și morbiditatea cardiovasculară
• Gunn M. și colab. (Universitatea Leicester). Au descoperit o asociere semnificativă a tulpinilor HP cagA pozitive cu riscul de infarct miocardic prematur.
• Potrivit lui Satoh. și colab. (Universitatea Hokkaido) Infecția cu HP este un risc semnificativ pentru profilul lipidic la bărbații japonezi - cu LDL ridicat și colesterol HDL scăzut.
• Kowalski demonstrează ADN-ul HP în placa aterosclerotică coronariană într-un caz medical.
• Shmuely H. (Petah Tikvah Tel Aviv) a găsit asocierea HP cagA cu ateromul aortic.
• Niccoli și colab. Roma, Italia, a găsit un titru de anticorp cagA mai mare la pacienții cu boală aterosclerotică coronariană.
• Huang B și colab. (China) a constatat că infecția cu Helicobacter pylori exacerbează ateroscleroza coronariană prin niveluri serice crescute de OxLDL și hsCRP la pacienții cu boli coronariene.
• Yoshico Ishida și colab., Nagoya, Japonia, găsesc asocierea infecției HP cu hsCRP (CRP cu sensibilitate ridicată).
Astfel apare întrebarea: Este necesară eradicarea cazurilor de mai sus?

Gen R și colab. din Erzurum, Turcia, a constatat un efect semnificativ al eradicării HP asupra rezistenței la insulină, care reduce lipidele serice și inflamația mai puțin severă.

La copii, Victor Gardenas din Houston, Texas, a găsit o legătură clară între HP și nivelurile scăzute de fier seric la copiii altfel sănătoși și cei cu anemie. De asemenea, a fost stabilită o asociere între HP și preeclampsie și urticarie cronică. În acest din urmă caz, eradicarea poate rezolva problema dermatologică.

Consensul Maastriht III - ghiduri EHSG actualizate pentru prevenirea cancerului gastric
Eradicarea este recomandată pentru:
• Boala ulcerului peptic.
• Limfom MALT de grad scăzut.
• Pacienți cu gastrită atrofică.
• Primul genunchi aproape de pacienții cu cancer de stomac.
• Cu anemie obscură cu deficit de fier.
• Purpura trombocitopenică cronică idiopatică.
• Eradicarea nu provoacă sau exacerbează GERD.
• Poate proteja pacienții cu proprietăți antiinflamatoare nesteroidiene de ulcerul peptic.

În îngrijirea primară strategia „testează și tratează” la pacienții cu vârsta de până la 45 de ani cu dispepsie, se folosește un test neinvaziv (testul antigenului fecal, testul respirației cu uree, în cele din urmă - serologic, dacă este puternic pozitiv).

Alegerea terapeutică
Prima alegere:
• 1. PPI 2 la 0,020 + 2. Claritromicină 2 la 0,5 sau Metronidazol 2 la 0,5 + 3. Amoxicilina 2 cu 1,0 (combinația triplă de mai sus devine cvadruplă odată cu adăugarea preparatului de bismut) 4. Bismut (de exemplu, De Nol) de 3-4 ori 0.120 (total 7-10 zile).
Un regim de terapie secvențială (de Barry Marshall) este mai eficient decât clasica combinație triplă:
1-2-3- 4-5 ziua
Pantoprazol (40 mg de două ori pe zi)
Amoxicilină (1 g de două ori pe zi).
6-7-8-9-10 ziua
Pantoprazol (40 mg de două ori pe zi)
Claritromicină (500 mg de două ori pe zi)
Tinidazol (500 mg de două ori pe zi).

Tratamentul formelor rezistente (de preferință după antibiogramă)
Tratamentul Rescu, conform antibiogramei, adică. după inoculare cu cultură și testarea ulterioară a antibioticelor.

Curs de 7 zile cu Levofloxacină (Tavanik) 2 la 0,5 2. Amoxicilină 2 la 1,0 3. PPI 2-3 la 1 masă. (40-60 mg).
Când rezistent la metronidazol cazuri - sarea de bismut este adăugată ca al patrulea ingredient al combinației.
Când alergic la penicilină pacienți - include levofloxacină (2 cu 0,5) și claritromicină (2 cu 0,5) + PPI 2 cu 0,020.

A fost raportată utilizarea antibioticului tuberculostatic Rifabutin în următoarea combinație:
Rifabutină - 150-300 mg/zi. + Pantoprazol 2 40 mg + Amoxicilină 2 1.0.
Dar riscul dezvoltării BC rezistente limitează utilizarea acestuia.

În plus, combinația de rifabutină + claritromicină prezintă un risc de uveită, neutropenie.

Comprimatul de furazolidonă este, de asemenea, utilizat în întreaga lume. 0,05 și tabel. 0,100. Pentru eradicarea HP Furasolidon 2 la 0,150 + Esomepresol 2 la 0,020 + Amoxicilină 2 la 1,0.

Produse naturale cu pretenții pentru anti HP activitate și efect bacteriostatic și bactericid.
Acestea se bazează mai mult pe experiență empirică și observații fără studii clinice suficiente. Potrivit cercetătorilor de la Universitatea Johns Hopkins numit un nutrient sulforafan are un efect bactericid împotriva HP, inclusiv tulpini rezistente la anumite medicamente. Sursa acestui ingredient este broccoli.

Mastic (pistacea lentiscus L) - gumă, rășină de la Mastic.
• Dovezi solide de siguranță și securitate.
• Crește în principal în Chios din Marea Egee.
• Gumă antiseptică, antioxidantă, care împrospătează respirația, aromă pentru alimente și băuturi tradiționale grecești.
• Folosit de secole pentru indigestie, dureri de stomac, ulcere.
• Ucide ciupercile și bacteriile HP (Humez F U și colab., N Anglia, J Med 1998, 339, Gastroenterologie, Japonia).

Manuca hooney
• Dr. Peter Molan Waicato Universety, Noua Zeelandă, UMF - un factor unic Manuka care nu a fost izolat până acum.
• Efect antibacterian puternic, incl. la HP.
• Antiseptic de 2,5 ori> 10% soluție carbolică.
• Cursul tratamentului 2-6 luni - în funcție de vârsta ulcerului și infecția HP.
• De 4 ori 1 linguriță neapărat pe o bucată de pâine sau alt purtător.

Tinctura de propolis - efect dovedit în principal in vitro. Remediu pentru ulcer, gastrită, cunoscut de secole.

Pre-tratament hrănirea cu lapte cu lactobacillus și bifidus
O dietă de 4 săptămâni cu un astfel de lapte îmbunătățește eradicarea. La 138 de pacienți examinați din 2 grupuri s-a constatat o eradicare la fel de semnificativă în grupul cu nutriție medicală anterioară.

Curcumina din turmeric - șofran indian
• Un ingredient popular în curry.
• Polifenol.

Preparate cu afine - aveți afirmația, neconfirmată de studii clinice, de a preveni atașarea HP la epiteliul gastric.

În ultimii ani, cunoștințele despre infecția cu HP au crescut și și-au dovedit rolul într-o serie de boli. S-a demonstrat că eradicarea are potențialul de a reduce riscul de a dezvolta o serie de boli. În același timp, problemele cu rezistența crescândă a bacteriei la tratamentul continuu au crescut și au condus la crearea unor regimuri de tratament noi și de „salvare”.