inima

Boala cardiacă hipertensivă se referă la o serie de modificări ale ventriculului stâng, atriului stâng și arterelor coronare ca urmare a unei creșteri cronice a tensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială crește sarcina pe inimă, provocând modificări structurale și funcționale ale miocardului. Aceste modificări includ hipertrofia ventriculară stângă, care poate evolua spre insuficiență cardiacă. Pacienții cu hipertrofie ventriculară stângă au crescut semnificativ morbiditatea și mortalitatea, dar tratamentul actual respectă orientările standard pentru hipertensiune, deoarece efectele farmacoterapiei asupra regresiei hipertrofiei ventriculare stângi au beneficii neclare.

Boala cardiacă hipertensivă este subclasificată de prezența sau absența insuficienței cardiace, deoarece gestionarea insuficienței cardiace necesită o terapie țintită mai intensă. Boala cardiacă hipertensivă poate duce la insuficiență cardiacă diastolică, insuficiență sistolică sau la o combinație a ambelor. Astfel de pacienți prezintă un risc mai mare de a dezvolta complicații acute, cum ar fi insuficiența cardiacă decompensată, sindromul coronarian acut sau moartea subită cardiacă. Hipertensiunea perturbă sistemul endotelial, ceea ce crește riscul de boli coronariene și boli arteriale periferice și reprezintă astfel un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea bolii aterosclerotice. Cu toate acestea, boala cardiacă hipertensivă cuprinde în cele din urmă toate consecințele directe și indirecte ale hipertensiunii arteriale cronice, care includ insuficiența cardiacă sistolică sau diastolică, aritmia de conducere, în special fibrilația atrială și un risc crescut de boli coronariene.

Epidemiologie

Hipertensiunea este una dintre cele mai frecvente patologii din America, afectând aproximativ 75 de milioane de adulți sau unul din trei adulți din Statele Unite. Dintre acești pacienți diagnosticați cu hipertensiune, doar 54% au avut un control adecvat al tensiunii arteriale. Hipertensiunea globală este de 26,4% în întreaga lume, reprezentând 1,1 miliarde de oameni, dar doar unul din cinci a gestionat adecvat tensiunea arterială. Un studiu a constatat că hipertensiunea prelungită a dus în cele din urmă la insuficiență cardiacă cu un timp mediu de 14,1 ani.

Metaanalizele arată o relație liniară între tensiunea arterială crescută și un risc crescut de boli cardiovasculare, care crește semnificativ odată cu vârsta:

  • La pacienții cu vârsta cuprinsă între 45-54 de ani - 36,1% dintre bărbați, 33,2% dintre femei
  • La pacienții cu vârsta cuprinsă între 55 și 64 de ani - 57,6% dintre bărbați și 55,5% dintre femei
  • La pacienții cu vârsta cuprinsă între 65-74 de ani - 63,6% dintre bărbați și 65,8% dintre femei
  • La pacienții cu vârsta de 75 de ani sau peste, 73,4% dintre bărbați și 81,2% dintre femei

Boala cardiacă hipertensivă este puțin mai frecventă la femei și prezintă un risc crescut de insuficiență cardiacă (de 3 ori) comparativ cu bărbații (de 2 ori). Este mai probabil ca femeile să aibă tensiune arterială necontrolată, iar studii recente sugerează că unele clase de medicamente antihipertensive pot fi mai puțin eficiente la femei.

Unele grupuri etnice au o predispoziție mai mare la inima hipertensivă fără insuficiență cardiacă (congestivă). Prevalența hipertensiunii arteriale în rândul populației afro-americane este printre cele mai înalte grupuri etnice din lume, cu 45,0% pentru bărbați și 46,3% pentru femei. Incidența este de 34,5% pentru bărbații caucazieni, cu 32,3% pentru femei și 28,9% pentru latino, cu 30,7% pentru femei. În plus față de cea mai mare rată de hipertensiune, americanii negri au un risc mai mare de a dezvolta insuficiență cardiacă, tensiune arterială medie mai mare, care se dezvoltă la o vârstă mai timpurie și sunt mai puțin susceptibili la tratament. Toți acești factori contribuie la creșterea mortalității și la severitatea mai mare a bolii.

Etiopatogenie

Boala cardiacă hipertensivă este rezultatul hipertensiunii arteriale cronice. American Heart Association definește hipertensiunea arterială ca tensiune arterială sistolică peste 120 mm Hg și tensiune arterială diastolică peste 80 mm Hg. Riscul de mortalitate cardiovasculară se dublează pentru fiecare presiune diastolică sistolică de 20 mmHg și presiune diastolică de 10 mmHg peste tensiunea arterială inițială de 115/75 mm Hg.

Majoritatea (90-95%) dintre pacienții cu boli cardiace hipertensive vor fi clasificați ca hipertensiune primară sau primară. Etiologia din spatele hipertensiunii primare este slab înțeleasă. Cu toate acestea, există probabil o interacțiune complexă între factorii genetici și de mediu. Mai mulți factori de risc, precum vârsta în creștere, istoricul familial, obezitatea, dietele bogate în sodiu (mai mult de 3 grame/zi), inactivitatea fizică, consumul excesiv de alcool au corelații puternice și independente cu dezvoltarea hipertensiunii. S-a constatat că hipertensiunea arterială precede dezvoltarea insuficienței cardiace cu o medie de 14,1 ani.

Boala cardiacă hipertensivă constă atât din modificări vasculare, cât și din miocard. Diferite mecanisme sunt responsabile pentru bolile cardiace hipertensive, inclusiv disfuncția endotelială și îngustarea arteriolară coronariană, cauzând ischemie miocardică, fibroză crescută, apoptoză și modificări inflamatorii. Hipertrofia cardiomiocitelor și a mușchilor netezi vasculari, conversia fibroblastelor în miofibroblaste, extinderea colagenului interstițial și perivascular și densitatea redusă intramyocardică a capilarelor joacă un rol major în remodelarea structurală a inimii. Stresul biochimic prin canale ionice întinse duce la semnalizarea intracelulară către nucleu, reglând astfel expresia genelor hipertrofice.

De la pacienții cu hipertensiune arterială 15-20% dezvoltă hipertrofie ventriculară stângă. Riscul celor din urmă este dublat de obezitatea asociată. Prevalența hipertrofiei ventriculare stângi pe baza rezultatelor electrocardiogramei (ECG), care nu sunt un marker sensibil în momentul diagnosticării hipertensiunii arteriale, este diferită. Studiile arată o relație directă între nivelul și durata tensiunii arteriale crescute și hipertrofia ventriculară stângă.

Hipertrofia ventriculară stângă, definită ca o creștere a masei ventriculare stângi, este cauzată de răspunsul miocitelor la diferiți stimuli care însoțesc tensiunea arterială ridicată. Hipertrofia miocitelor se poate prezenta ca răspuns compensator la creșterea postîncărcării. Stimulii mecanici și neurohormonali care însoțesc hipertensiunea pot duce la activarea creșterii celulelor miocardice, expresia genelor (dintre care unele apar în special în cardiomiocitele fetale) și, în consecință, la hipertrofia ventriculară stângă. În plus, activarea sistemului renină-angiotensină, prin acțiunea angiotensinei II asupra receptorilor angiotensinei I, duce la creșterea componentelor matricei interstițiale și celulare. Pe scurt, dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi se caracterizează prin hipertrofie miocitară și un dezechilibru între miocite și interstițiul structurii scheletice a miocardului.

Au fost descrise diferite modele de hipertrofie ventriculară stângă, inclusiv remodelare concentrică, hipertrofie ventriculară stângă concentrică și hipertrofie excentrică a ventriculului stâng. Hipertrofia ventriculară stângă concentrică este o creștere a grosimii și masei ventriculului stâng, cu presiune și volum diastolic crescut, adesea observată la persoanele cu hipertensiune. Acesta este un marker al prognosticului slab la acești pacienți. Într-un model excentric, grosimea ventriculului stâng crește inegal, iar în anumite locuri, cum ar fi septul.

Deși inițial dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi a jucat un rol protector ca răspuns la stresul crescut al peretelui pentru a menține o frecvență cardiacă adecvată, aceasta a dus mai târziu la dezvoltarea disfuncției miocardice diastolice și în cele din urmă la sistolice.

Adesea modificările structurale și funcționale subestimate ale atriului stâng sunt foarte frecvente la pacienții cu hipertensiune. Sarcina crescută impusă asupra atriului stâng de presiunea diastolică extremă a ventriculului stâng crescut, care este secundară creșterii tensiunii arteriale, duce la disfuncționalitatea atriului stâng, plus mărirea și grosimea crescută.

Dimensiunea crescută a atriului stâng care însoțește hipertensiunea în absența bolii cardiace valvulare sau a disfuncției sistolice sugerează de obicei hipertensiune cronică și se poate corela cu severitatea disfuncției diastolice.

Pe lângă modificările structurale ale atriului stâng, acești pacienți sunt predispuși la fibrilație atrială. Fibrilația atrială în prezența disfuncției diastolice poate accelera debutul insuficienței cardiace.

Deși boala valvulară nu provoacă boli de inimă hipertensive, hipertensiunea cronică și severă poate provoca dilatarea rădăcinii aortice, ducând la insuficiență aortică semnificativă. O creștere accentuată a tensiunii arteriale poate accentua gradul de insuficiență aortică, cu o revenire la valoarea inițială atunci când tensiunea arterială este mai bine controlată. Pe lângă faptul că provoacă insuficiență aortică, se consideră că hipertensiunea arterială accelerează procesul de scleroză aortică și provoacă insuficiență mitrală.

Tablou clinic

Tabloul clinic la inima hipertensivă fără insuficiență cardiacă (congestivă) depinde de anomalia cardiacă predominantă și de durata și severitatea hipertensiunii. Rezultatele examinării fizice pot fi complet normale în primele etape ale bolii sau pacientul poate avea semne clasice la examinare.

Pacienții cu hipertrofie ventriculară stângă sunt asimptomatici. Cu toate acestea, hipertrofia ventriculară stângă poate duce la dureri toracice anginoase/ischemice datorită cererii crescute de oxigen cerută de celulele miocardice hipertrofiate. Pacienții pot prezenta dureri toracice din cauza anginei sau a bolilor coronariene. Pacienții cu hipertensiune sunt expuși riscului de a dezvolta fibrilație atrială.

Povestea ar trebui să se concentreze pe severitatea, durata hipertensiunii și tratamentul curent. Hipertensiunea este unul dintre factorii de risc predominanți pentru dezvoltarea mai multor boli cardiovasculare, cum ar fi boala coronariană, insuficiența cardiacă congestivă, fibrilația atrială, boala cerebrovasculară, boala arterială periferică, anevrismul aortic și boala renală cronică. Pacienții trebuie evaluați pentru alți factori majori de risc cardiovascular în schimbare, cum ar fi hiperlipidemia, diabetul, consumul de alcool, fumatul, consumul de droguri și alte afecțiuni comorbide, cum ar fi boli cronice de rinichi sau boli pulmonare. Diabetul este foarte frecvent la acest grup de pacienți și este echivalentul cardiovascular pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare sau a bolilor renale cronice. Hemoglobina glicată A1C poate fi utilizată pentru a determina controlul glicemic. Apneea în somn, anumite medicamente, tutunul, obezitatea și consumul de alcool exacerbează hipertensiunea și, dacă este necontrolată, poate duce la hipertensiune rezistentă la tratament. Un istoric familial aprofundat trebuie întotdeauna efectuat pentru a evalua moartea cardiovasculară prematură, moartea subită cardiacă, boala valvulară, boala metabolică, accidentul vascular cerebral sau insuficiența cardiacă.

Examinarea fizică este de obicei normală, cu excepția cazului în care este detectată boala cardiovasculară avansată. Auscultația inimii poate detecta sunetele inimii S3 sau S4. Tonul cardiac S4 anormal indică camere hipertrofice și este foarte specific pentru bolile cardiace hipertensive. Monitorizarea tensiunii arteriale trebuie evaluată la fiecare vizită și se recomandă monitorizarea tensiunii arteriale la domiciliu.

Diagnostic

Testele de laborator sunt utile pentru stabilirea etiologiei hipertensiunii arteriale, cuantificarea gravității leziunilor organelor țintă și monitorizarea efectelor adverse ale terapiei. Testele care trebuie comandate depind de evaluarea clinică a etiologiei hipertensiunii.

Recomandările celui de-al șaptelea raport al Comitetului național mixt pentru prevenirea, detectarea, evaluarea și tratamentul tensiunii arteriale crescute includ efectuarea următoarelor teste de laborator înainte de începerea tratamentului pentru hipertensiune arterială:

  • electrocardiogramă
  • examinarea urinei
  • glicemie și niveluri de hematocrit
  • potasiu seric, creatinină (sau rata de filtrare glomerulară prevăzută corespunzătoare) și măsurători de calciu
  • profilul lipidic după 9-12 ore de post - include colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL), colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate mică (LDL) și trigliceridele
  • Teste opționale - măsurarea excreției urinare de albumină sau a raportului albumină/creatinină

Noile linii directoare pentru evaluarea riscului cardiovascular, publicate la sfârșitul anului 2013 de American Heart Association/American College of Cardiology, recomandă utilizarea unui calculator revizuit pentru a evalua riscul de 10 ani de a dezvolta prima boală cardiovasculară aterosclerotică, care este definită ca infarct miocardic non-letal, deces de boală coronariană sau accident vascular cerebral (fatal sau non-fatal) la o persoană care nu a avut inițial o boală cardiovasculară aterosclerotică. Calculatorul folosește factori de risc clinici și de laborator, inclusiv tensiunea arterială sistolică și tratamentul hipertensiunii.

Pentru pacienții cu vârsta cuprinsă între 20 și 79 de ani care nu au boli cardiovasculare aterosclerotice clinice preexistente, liniile directoare recomandă o evaluare a factorilor de risc clinic la fiecare 4-6 ani. Pentru pacienții cu risc scăzut de 10 ani, recomandările recomandă evaluarea riscului de 30 de ani sau de viață la pacienții cu vârste cuprinse între 20 și 59 de ani.

Nivelurile de azot din sânge și creatinină sunt crescute la pacienții cu insuficiență renală. Alte studii includ analiza urinală menționată anterior, filtrarea glomerulară și excreția urinară de albumină sau măsurarea raportului albumină/creatinină.

Hipokaliemia a fost raportată la pacienții cu hiperaldosteronism primar și la pacienții cu hiperaldosteronism secundar, boala Cushing și sindromul Barter. Hipokaliemia este cea mai utilă pentru testele de diagnostic suplimentare dacă pacientul nu a primit diuretice.

Activitatea reninei plasmatice este de obicei suprimată, iar nivelurile serice de aldosteron sunt crescute la pacienții cu hiperaldosteronism primar. 24 de ore de catecolamină urinară și niveluri de metanefrină au fost crescute la pacienții cu feocromocitom.

Tratament

Tratamentul inimii hipertensive fără insuficiență cardiacă (congestivă) urmărește menținerea tensiunii arteriale sub 120/90 mmHg. Medicamentele utilizate în principal sunt următoarele grupuri:

  • Diuretice tiazidice
  • Beta-blocante și alfa și beta-blocante combinate
  • Blocante ale canalelor de calciu
  • Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA)
  • Blocante ale receptorilor de angiotensină (ARB)
  • Vasodilatatoare directe - cum ar fi hidralazina

Majoritatea pacienților au nevoie de 2 sau mai multe medicamente antihipertensive pentru a atinge obiectivul tensiunii arteriale. Când este peste 20/10 mm Hg peste țintă, trebuie luată în considerare inițierea terapiei cu 2 medicamente, ca rețete separate sau în combinație cu o doză fixă.

Diureticele tiazidice trebuie utilizate la majoritatea pacienților cu hipertensiune arterială necomplicată, singuri sau în combinație cu alte clase de medicamente.

Blocanții canalelor de calciu sunt eficienți în hipertensiunea sistolică la pacienții vârstnici. Într-un studiu, o combinație de inhibitor ECA/blocant al canalelor de calciu dihidropiridină s-a dovedit a fi superioară unei combinații de inhibitor ECA/diuretic tiazidic în reducerea evenimentelor cardiovasculare la pacienții cu hipertensiune arterială care prezentau un risc crescut de astfel de evenimente.

Inhibitorii ECA sunt prima alegere la pacienții cu diabet și/sau disfuncție ventriculară. Blocanții receptorilor de angiotensină sunt o alternativă rezonabilă, în special pentru pacienții care suferă de efectele adverse ale inhibitorilor ECA.

Beta-blocantele sunt medicamentele la alegere la pacienții cu insuficiență cardiacă din cauza disfuncției sistolice a ventriculului stâng, la pacienții cu boală cardiacă ischemică cu sau fără antecedente de infarct miocardic și la pacienții cu tirotoxicoză.

Alfa-blocantele periferice trebuie evitate la pacienții cu hipertensiune, având în vedere constatările că acestea au un efect advers asupra morbidității și mortalității cardiovasculare. Antagoniștii alfa centrali nu au dovezi și au mai multe efecte adverse.

Recomandările dietetice specifice includ o dietă săracă în sodiu, bogată în potasiu (la pacienții cu funcție renală normală), bogată în fructe și legume proaspete, săracă în colesterol și săracă în alcool.