sindromul

Termenul „Sindromul inimii de sărbătoare” a început să fie folosit în cercurile medicale de Philip Ettinger și colegi în 1978.

Îl folosesc pentru a denumi tulburări ale ritmului cardiac și funcțiile de conducere ale inimii ca urmare a utilizării unor cantități mari de băuturi alcoolice la pacienții la care nu există dovezi ale altor boli de inimă.

Sindromul a fost descoperit după observarea a 32 de episoade de aritmii la 24 de pacienți internați în spital din cauza acestor plângeri. Ceea ce aveau toți în comun era utilizarea regulată a acestora cantități mari de alcool, combinat cu consumul excesiv de alcool în weekendurile dinaintea internării.

Cele mai frecvente încălcări observate au fost tahiaritmii supraventriculare și fibrilatie atriala. Pacienții au putut să-și revină după oprirea consumului de alcool.

Se știe de multă vreme că consumul cronic de cantități mari de alcool duce la modificarea structura mușchiului cardiac, precum și în funcțiile sale. Aceasta este o condiție prealabilă pentru apariția aritmiilor.

Sindromul cardiac de vacanță (HHS) poate fi utilizat pentru a denumi aritmiile după consumul acut de alcool, indiferent de prezența bolilor cardiace subiacente. Efectul aritmogen al alcoolului este dependent de doză.

Chiar și cantități modeste de alcool etilic pot provoca aritmie la persoanele cu fibrilație atrială paroxistică. Există dovezi ale unui efect aritmogen similar după consumul de marijuana în scopuri de divertisment.

Efectele directe ale alcoolului asupra miocard ale atriilor se exprimă prin provocarea unui dezechilibru în sistemul nervos autonom. Etanolul crește tonusul simpatic, care la rândul său crește eliberarea de adrenalină și noradrenalină, ceea ce duce la eliberarea crescută de calciu din reticulul sarcoplasmatic.

Dovezi ale activității simpatice crescute sunt, de asemenea aritmie sinusală, care apare adesea la pacienții cu intoxicație alcoolică. Ulterior, sistemul parasimpatic este activat cu tonus vagal crescut, ceea ce duce la scurtarea perioadei refractare pentru contracția atrială și ar putea fi, de asemenea, o condiție prealabilă pentru fibrilația atrială.

Studii recente arată că consumul de alcool activează enzima stres kinaza JNK, care fosforilează proteina CaMKT, care potențează eliberarea de calciu și facilitează astfel apariția aritmiei cardiace. Se crede că „scurgerea” de calciu din reticulul sarcoplasmatic, precum și tulburarea de excitație și contracție a cardiomiocitelor este principalul mecanism de fibrilație atrială. Unul dintre metaboliții etanolului - acetaldehida duce la inflamații locale și stres oxidativ. Alcoolul modifică pH-ul din interiorul celulei - cantități mici duc la acidoză și cantități mari la alcaloză.

Consumul de alcool înrăutățește în mod dramatic condiții precum apneea obstructivă în somn, hipertensiune și obezitate.

Unii oameni cred că alcoolul are un efect vasodilatator și, prin urmare, îi va ajuta să nu crească tensiunea arterială, îi va proteja de infarct și accident vascular cerebral., dar aceasta este o iluzie absolută și, în practică, se întâmplă exact opusul. Toate cele de mai sus cresc riscul atât al manifestării sindromului cardiac de sărbătoare, cât și al afectării pe termen lung a inimii - cardiomiopatie dilatată.

Analiza ECG la pacienții cu HHS arată modificări precum intervalul QT prelungit, PR și complexul QRS. Sunt absenți la majoritatea pacienților cu aritmii care nu au abuzat de alcool.

În abuzul de alcool, aritmiile ventriculare și blocul atrioventricular sunt mai puțin frecvente decât fibrilația atrială.

Utilizarea pe termen lung a alcoolului poate afecta permanent mușchiul inimii, ficatul, rinichii și alte organe și sisteme.

Fibrilația atrială și fibrilația atrială prezintă un risc de tromboză. Studiile arată o legătură între numărul de băuturi pe săptămână și riscul de tromboembolism sistemic și accident vascular cerebral. Bărbații au nevoie de aproximativ 27 de băuturi alcoolice standard pe săptămână pentru a crește riscul de deces prematur și de accident vascular, iar femeile doar 20.

Până la 14 băuturi pe săptămână este încă un risc relativ scăzut. Nu există nicio doză de alcool pe săptămână care să fie considerată „protejantă a inimii”, așa cum se credea în mod popular până de curând.

Alcoolul cu măsură se consumă pentru plăcere și relaxare la sfârșit de săptămână, dar nu este un remediu sau prelungește viața.

Mai mult, studiile efectuate cu ani în urmă cu participarea voluntară a francezilor și italienilor la un vin perfect consumator de sănătate sunt adesea compromise în ceea ce privește sănătate bună a inimii francezilor bogați li se atribuie un nivel ridicat de viață, mâncare de calitate și odihnă regulată, dar nu alcool.

Bibliografie:

1. Ettinger PO, Wu CF, De La Cruz C Jr, Weisse AB, Ahmed SS, Regan TJ. Aritmii și „inima de vacanță”: tulburări de ritm cardiac asociate alcoolului. Am Heart J. 1978 mai. 95 (5): 555-6.
2. Tonelo D, Providencia R, Goncalves L. Sindromul cardiac de vacanță revizuit după 34 de ani. Arq Bras Cardiol. 2013 aug. 101 (2): 183-9.
3. Voskoboinik A, Prabhu S, Ling LH, Kalman JM, Kistler PM. Alcoolul și fibrilația atrială: o recenzie îngrijorătoare. J Am Coll Cardiol. 2016 13 dec. 68 (23): 2567-76.

4. Pfeiffer D, Jurisch D, Neef M, Hagendorff A. [Alcool și aritmii] [germană]. Inima. 2016 sept. 41 (6): 498-502.
5. Uyarel H, Ozdol C, Gencer AM, Okmen E, Cam N. Consumul acut de alcool și dispersia QT la subiecții sănătoși. J Stud Alcool. 2005 Iul. 66 (4): 555-8.
6. Kosior DA, Filipiak KJ, Stolarz P, Opolski G. Fibrilația atrială paroxistică după intoxicația cu marijuana: un raport în două cazuri despre o posibilă asociere. Int J Cardiol. 2001 apr. 78 (2): 183-4.
7. Thornton JR. Fibrilația atrială la persoanele sănătoase nealcoolice după un exces alcoolic. Lancet. 1984 3 noiembrie. (8410): 1013-5.

8. Yan J, Thomson JK, Zhao W și colab. Rolul kinazei stresului JNK în aritmia atrială provocată de alcool. J Am Coll Cardiol. 2018 aprilie 3. 71 (13): 1459-70.
9. Koskinen P, Kupari M, Leinonen H, Luomanmaki K. Alcoolul și fibrilația atrială cu debut nou: un studiu caz-control al unei serii actuale. Br Heart J. 1987 mai. 57 (5): 468-73.

10. Mustroph J, Wagemann O, Lebek S și colab. SR Ca2 + - scurgere și cuplare dezordonată de excitație-contracție ca bază pentru efectele inotrope aritmogene și negative ale expunerii acute la etanol. J Mol Cell Cardiol. 2018 mar. 116: 81-90.
11. Aasebo W, Erikssen J, Jonsbu J, Stavem K. Modificări ale ECG la pacienții cu intoxicație acută cu etanol. Scand Cardiovasc J. 2007 apr. 41 (2): 79-84.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.