Dr. Metodi Takhchiev | 09 decembrie 2015 | 0

care este

Proces patologic complex, bazat pe coagularea sângelui (multiplu) diseminat în rețeaua vasculară, care duce la blocarea microcirculației, a proceselor trombotice și a hemoragiilor, a hipoxiei tisulare, a acidozei și a tulburărilor severe ale funcției organelor.

1. Care este motivul?

Sindromul DIC este întotdeauna secundar. Este polietiologic și poate apărea într-o varietate de procese patologice și boli. Forma acută a sindromului DIC poate fi cauzată de: infecții, patologie obstetrică (placentă detașată, embolie amniotică, avort septic), hemoliză intravasculară (transfuzie de sânge incompatibilă, transfuzie masivă de sânge vechi), șoc (traumatic, hemoragic, toxic etc. ars.), mușcături de șarpe, vasculită (în colagenoză) etc. Forma cronică a sindromului DIC poate fi cauzată de: neoplasme (carcinoame, leucemii - în principal varianta M 3 a leucemiei mieloide acute, trombocitemie esențială), patologie obstetrică (fătul mort reținut) etc.

2. Cum se dezvoltă boala?

Sindromul DIC este cauzat de procoagulanți care, introduși sau produși în sânge, activează coagularea în diferite stadii și epuizează mecanismele anticoagulante naturale. Sunt posibile mai multe mecanisme patogenetice:

  • Activarea directă a protrombinei sau a factorului X de către enzime proteolitice, venin de șarpe, pancreatită acută etc.
  • Activarea sistemului extern de coagulare plasmatică de către tromboplastina tisulară în embolie amniotică, operații, arsuri, carcinoame, leucemii.
  • Activarea prin contact a sistemului intern de coagulare a plasmei din cauza afectării vasculare în șoc, sepsis etc. Indiferent de mecanismul patogenetic, există un impuls diseminat al coagulării plasmatice la formarea trombinei și conversia ulterioară a fibrinogenului în fibrină. Trombina activează și trombocitele. Există două etape principale în dezvoltarea fiecărui sindrom DIC:
  1. Perioada de hipercoagulare (așa-numita „explozie de protează”) până la agregarea intravasculară a trombocitelor și a altor celule sanguine cu blocarea circulației organelor (aport de sânge tisular).
  2. Perioada de epuizare a mecanismelor de coagulare cu epuizarea factorilor de coagulare a sângelui, trombocite și inhibitori fiziologici ai coagulării și acumulării anticoagulanților patologici - produse de degradare a fibrinei, dimeri D etc.

Când forma acută activarea masivă a coagulării nu permite creșterea compensatorie a producției de factori coagulanți și anticoagulanți.

Când forma cronică are un nivel scăzut constant sau activare intermitentă a coagulării, care este compensată în mod variabil de producția crescută de coagulanți și anticoagulanți.

3. Care este tabloul clinic?

Pe fondul bolii subiacente sau al perioadei de proces patologic a hipercoagulare se poate manifesta prin ischemie tisulară din trombi intravasculari cu disfuncție ulterioară a țesuturilor și organelor: pulmonară (hipoxemie, hemoragie pulmonară, sindrom de detresă respiratorie la adulți), renală (necroză tubulară acută, ischemie pre-ischemică corticală renală). eliminarea simptomelor, delirului, coma), ficat (leziune a hepatocitelor la icter), tromboză a vaselor mari de sânge cu evenimente embolice ulterioare etc.

Urmează perioada de hipocoagulare. Acut sau gradual se dezvoltă manifestările unui tip mixt de diateză hemoragică datorată atât trombocitopeniei, cât și cantității reduse de fibrinogen și a altor factori de coagulare. Se manifestă prin peteșii, echimoze, hemoragii în zonele de comprimare a pielii, cu sângerări de la locul manipulărilor musculare și venoase, din tractul gastro-intestinal, SNC, plămâni, organe genitale, schematurie. Sângerarea nu se coagulează și rămâne fluidă.

În DIC cronică, gradul de diateză hemoragică este foarte variabil. Hemoragiile tisulare tind să fie răspândite și uneori acoperă o întreagă zonă anatomică (uriașe sufuzii). Pot exista mai multe evenimente micro și macrotrombotice simultan.

4. Care sunt modificările de laborator?

În DIC acut există trombocitopenie (scăderea numărului de trombocite), a crescut mult produsele de degradare a fibrinei și dimerii D, scăderea fibrinogenului, timpul prelungit de coagulare. Nivelurile de fibrinogen pot fi normale, indiferent de consum, datorită creșterii sale anterioare ca proteină de fază acută. De obicei, prezența trombocitopeniei, împreună cu trei dintre anomaliile de mai sus, confirmă diagnosticul. Modificările de laborator în DIC cronice sunt variabile. Creșterea producției de factori de coagulare și trombocite poate compensa consumul lor. Timpul de coagulare și fibrinogenul pot fi normale, celelalte teste variază în grade diferite, dar testele pentru produsele de degradare a fibrinei și dimerii D sunt întotdeauna foarte pozitive. Studiul parametrilor hemostazei în dinamică și progresia stabilită a modificărilor acestora are o importanță diagnostic importantă.

5. Care este tratamentul?

În sindromul DIC acut și cronic, tratamentul bolii de bază are o importanță deosebită: antibiotice pentru sepsis, îndepărtarea chirurgicală a țesutului necrotic, citostatice pentru leucemie acută, îndepărtarea rapidă a fătului mort și altele. În același timp, se administrează concentrat de trombocite, plasmă proaspătă congelată (în care sunt depozitați toți factorii de coagulare a plasmei), fibrinogen. Heparina este adesea folosită. O importanță deosebită pentru tratamentul patogenetic, în special în sindromul DIC acut, se acordă utilizării unor doze mari de inhibitori de protează precum Contrykal, Gordox etc., cu care să se suprime „explozia de protează”.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.