În ultimii câțiva ani, o afecțiune numită „sindrom metabolic”, care se caracterizează prin acumularea de numeroși factori de risc cardiovascular și metabolic, a generat un interes crescând în rândul medicilor și cercetătorilor datorită efectelor sale adverse asupra morbidității și mortalității cardiovasculare.

supraactivitatea

Deoarece nu există o imagine cuprinzătoare a fiziopatologiei bolii, nu există orientări specifice pentru intervenția terapeutică.

Ipoteza că schimbarea funcțională a sistemului nervos simpatic (NA) ar putea sta la baza sindromului metabolic se bazează pe faptul că tensiunea arterială și procesul de termogeneză sunt sub dependența de adrenalină. Datele colectate până acum în modele experimentale animale și la om, demonstrați în mod concludent că modificările în controlul ritmului cardiac simpatic (simpaticotonie) modifică debitul cardiac, rezistența vasculară periferică și reabsorbția renală a sodiului. Aceste modificări pot, singure sau în combinație, să contribuie la apariția și progresia hipertensiunii.

În ceea ce privește hipertensiunea arterială esențială (boala hipertensivă), există dovezi directe și indirecte considerabile care să susțină ipoteza că simpaticotonia duce la o creștere a tensiunii arteriale. De exemplu, datele anterioare dintr-un studiu cu numele de cod Tecumseh au constatat că pacienții tineri cu hipertensiune la limită, și în special cei cu circulație hiperkinetică, au prezentat tahicardie rezistentă asociată cu niveluri plasmatice crescute de norepinefrină. Datorită dependenței ritmului cardiac de influențele nervoase simpatice și parasimpatice, s-a ajuns la concluzia că fazele hipertensive precoce se datorează hiperactivității adrenergice, nu numai forme ușoare, dar și mai severe de hipertensiune. Astfel de descoperiri sunt un indiciu că gradul de activitate adrenergică este direct proporțional cu severitatea stării hipertensive.

Hiperactivitatea simpatică este o caracteristică specifică a hipertensiunii, deoarece nu s-au raportat cazuri de hiperactivitate adrenergică în hipertensiunea secundară (hipertensiune simptomatică), cum ar fi hipertensiunea renovasculară sau hiperaldosteronismul.

Spre deosebire de hipertensiune, interesul cercetătorilor în comportamentul funcției simpatice în obezitate este relativ nou. Cu toate acestea, s-au adunat deja o varietate de informații că, chiar și în absența tensiunii arteriale crescute, există semne de activitate adrenergică în obezitate, cum ar fi creșterea ritmului cardiac în repaus și niveluri crescute de norepinefrină plasmatică.

Rezultă că supraactivitatea simpatică joacă un rol important în obezitate, deși amploarea acestui rol variază în funcție de tiparul specific de distribuție a grăsimilor. Mai exact, gradul de activitate simpatică (și gradul de rezistență la insulină) este mult mai mare la pacienții cu acumulare profundă de grăsime corporală decât la cei cu distribuție a țesutului adipos periferic.

În ceea ce privește apneea de somn, o altă boală obișnuită în prezența sindromului metabolic, aceasta are un efect sporitor asupra funcției simpatice, crescând cu 30 - 40% supraactivitatea adrenergică la subiecții obezi. În plus, efectele simpatic-stimulatoare declanșate de apneea în somn nu par a fi o caracteristică a obezității, deoarece sunt observate la indivizii care cântăresc în intervalul normal. Prin urmare, se dovedește că supraactivitatea simpatică, care caracterizează obezitatea, nu se limitează la pacienții care suferă de apnee în somn.

Modificările activității simpatice, așa cum sunt descrise în sindromul metabolic și componentele sale individuale, sunt susceptibile de a avea o natură fiziopatologică multiplă. S-a sugerat că hiperactivitatea simpatică care apare în sindromul metabolic depinde de hiperinsulinemia și de starea de rezistență la insulină care caracterizează boala.

Această ipoteză se bazează pe dovezile că la animalele experimentale și la oameni, administrarea sistemică a insulinei în doze mari declanșează o stimulare simpatică semnificativă. În plus, gradul de activare a sistemului nervos simpatic și gradul de rezistență la insulină sunt strâns legate de bolile cardiovasculare și non-cardiovasculare. Mai mult, la subiecții obezi care nu prezintă încă o stare de rezistență la insulină, gradul de activitate simpatică este mult mai mic decât la persoanele de aceeași vârstă care suferă de obezitate și sensibilitate redusă la insulină.

În concluzie, hiperactivitatea simpatică poate depinde de factorii hormonali implicați în controlul funcției cardiovasculare. Acestea includ, de exemplu, angiotensina II, care mai întâi: crește activitatea funcțională cardiovasculară neuroadrenergică prin stimularea receptorilor localizați în hipotalamus (nucleul paraventricular), al doilea: interacționează cu sistemul de oxid nitric pentru a spori funcția simpatică, iar al treilea: afectează fluxul sanguin. Norepinefrina la nivelul terminațiilor nervoase periferice.

Luate împreună, aceste date susțin opinia că în sindromul metabolic, ca și în alte boli cardiovasculare, hiperactivitatea simpatică are efecte adverse asupra funcției cardiovasculare și a prognosticului cardiovascular.

Prin urmare, eforturile clinicienilor și cercetătorilor se concentrează pe dezvoltarea unor tratamente eficiente pentru aceste boli, deoarece obiectivul principal este de a controla activitatea sistemului nervos simpatic.

Dr. Ana-Maria Mladenova, Știri medicale

Sursă:

  1. Grassi G. Overdrive simpatic și risc cardiovascular în sindromul metabolic. Hypertens Res. 2006 noiembrie; 29 (11): 839-47.