Conf. Univ. Prof. T. Sechanov

chirurgical

Tirotoxicoză (hipertiroidism.)
Acest concept are un conținut funcțional și este asociat cu o stare de activitate tiroidiană crescută sau cu o producție crescută de hormoni tiroidieni. Cele trei forme principale ale bolii sunt de cea mai mare importanță teoretică și practică: boala Bazeda, gușa bazedovifică și adenomul toxic.

1. Boala bazală (boala Graves)
Boala bazală este cea mai frecventă și cunoscută formă clinică de tirotoxicoză. Boala se caracterizează și prin manifestări extratiroidiene, cum ar fi exoftalmie, mixedem pretibial și altele. Incidența bolii variază între 0,5-1%, femeile fiind afectate de aproximativ 6 ori mai des decât bărbații. Boala apare la toate grupele de vârstă.

Etiologie.Factorii endogeni și exogeni joacă un rol în etiologia bolii, a cărei combinație și interacțiune determină natura multifactorială a bolii. Factorii endogeni sunt legați de caracteristicile genetice, hormonale și de vârstă ale organismului. Într-un sens, ele pot fi moștenite într-un tip recesiv sau dominant. Factorii exogeni au fost studiați mult timp și mai semnificativi dintre ei sunt stresul, infecțiile virale și bacteriene, obiceiurile proaste (tutun) etc.

Patogenie. Factorii umorali joacă un rol major în patogeneza bolii, stimulatorul tiroidian cu acțiune îndelungată găsit în serul pacienților este o imunoglobulină de tip policlonal, care este produsă de limfocitele B și celulele plasmatice. Semnificația este, de asemenea, dată imunității celulare.

De interes este interpretarea modernă a importanței stresului în patogeneza bolii Bazeda. Se consideră că stresul acționează ca un factor declanșator la persoanele cu un defect parțial al supravegherii imune.

Sub influența factorilor patogenetici în boala Bazeda, hiperplazia și hiperfuncția glandei tiroide apar cu sinteza și secreția crescută și accelerată a hormonilor tiroidieni.

Tablou clinic. Dezvoltarea bolii este de obicei lentă și imperceptibilă, cu un tablou clinic rar și necaracteristic. Psihotraumatismele acute și cronice, suprasolicitarea la locul de muncă, răcelile acute predomină ca factori cheie. Plângerile pacienților includ, de obicei, oboseală ușoară, nervozitate și iritabilitate, transpirații abundente și pierderea în greutate, cu un apetit conservat. Glanda tiroidă crește în aproximativ 95% din cazuri, care, împreună cu bătăile inimii, este unul dintre primele semne. Aproape toate organele și sistemele din corpul uman sunt afectate.

Una dintre cele mai timpurii și mai permanente manifestări este din partea sistemului nervos. Acestea se caracterizează prin hiperexcitabilitate neuropsihiatrică și psihomotorie, labilitate autonomă, insomnie, capacitate scăzută de concentrare și epuizare intelectuală rapidă. Există tremor distal, manifestat în primul rând la nivelul mâinilor, dar care poate acoperi întregul corp.

Manifestările sistemului cardiovascular includ: tahicardie, aritmii, hipertrofie a mușchiului cardiac. Tahicardia este mai pronunțată în timpul efortului fizic, dar persistă în repaus și în timpul somnului. Hipertensiunea cu scăderea presiunii diastolice și creșterea amplitudinii nu este neobișnuită la pacienți.

Tulburările metabolice ale tirotoxicozei determină reacții oxidative crescute în toate țesuturile și o creștere a producției totale de energie, cu o creștere a metabolismului bazal. Există un echilibru energetic negativ, care duce la pierderea în greutate și, în cazuri mai severe, cașexie.

Tirotoxicoza se caracterizează și prin modificări și anomalii ale metabolismului substraturilor. Modificări apar în metabolismul grăsimilor, glucidelor și proteinelor, precum și tulburări ale metabolismului apei-electroliților.

Manifestările tractului gastro-intestinal sunt observate la aproximativ ¼ dintre pacienți. Acestea sunt exprimate în principal în defecații frecvente și mai puțin frecvente. Pot apărea anomalii ale secreției biliare-hepatice și pancreatice.

Pielea prezintă modificări caracteristice ale tirotoxicozei. De obicei este umed, tulbure și cald. Există un dermografism roșu pronunțat și eritem.

Schimbările oculare aparțin așa-numitelor. simptome clasice ale bolii Bazeda. Dintre acestea, cea mai caracteristică este exoftalmia (umflatura globilor oculari).

În funcție de manifestarea clinică și de evoluția acesteia, boala Bazedow și alte forme de hipertiroidism sunt definite ca fiind ușoare, moderate și severe. Extrem de rar este așa-numitul. forma acută a bolii. Principalele criterii de severitate sunt manifestările sistemului cardiovascular (ritmul pulsului, aritmiile), starea generală și reducerea greutății (gradul de adinamie și manifestările neuropsihiatrice).

Diagnosticul și diagnosticul diferențial. Diagnosticul bolii Bazeda se bazează pe teste clinice și de laborator. Cu un tablou clinic detaliat (tahicardie, hiperplazie difuză a glandei tiroide și simptome oculare? TAO), diagnosticul este relativ ușor. În etapele inițiale sau în formele oligosimptomatice și atipice, un număr mare de boli iau în considerare, în principal cele ale sistemului nervos, cardiovascular, gastrointestinal și altele. sistemele corpului uman.

Testele hormonale și, mai presus de toate, determinarea fracțiilor libere de T4 și T3 în ser (de obicei ridicate la diferite grade) sunt cruciale în diagnosticul funcțional.

Tratament. Există trei metode principale de tratare a bolii Bazeda: tratamentul medicamentos tirostatic, tratamentul chirurgical și tratamentul cu iod radioactiv. La același pacient, metodele pot fi combinate, dar în toate cazurile începe cu tratamentul medicamentos (tirostatice). Acesta are ca scop suprimarea hipertiroidiei și îmbunătățirea stării generale a pacientului. Există două grupuri principale de compuși tionamidici: metil mercaptoimidazol și tio uracil. Primul grup include preparatele: Metizol 5 mg, Tapazol 5 mg, Tirozol 5 mg, Carbimazol 5 mg etc., iar al doilea? Propycil 50mg. Principiile principale ale terapiei tirostatice sunt abordarea individuală a fiecărui pacient, de a începe tratamentul cu doze maxime cu reducere treptată pentru un timp optim și control sistematic al parametrilor clinici și de laborator. În plus față de terapie pot fi incluși: beta-blocante, medicamente psihotrope, vitamine etc.

Metoda chirurgicală de tratare a bolii Bazeda aparține metodelor radicale de tratament. Acesta își propune să îndepărteze o parte mai mare (80-90%) a glandei pur mecanic și astfel să creeze condiții pentru remisia permanentă hormonală și imunologică. Asa numitul rezecția subtotală a glandei tiroide.

Principalele indicații pentru tratamentul chirurgical sunt:
- gușă Bazeda de înaltă calitate, inclusiv dispoziție retrosternală și retrotraheală;
- transformarea nodulară a gușei care a avut loc în timpul tratamentului tirostatic; sau neoproces suspectat;
- forme cronice recurente ale bolii Bazeda;
- în contraindicații pentru tratamentul tirostatic: alergii, leucopenie, leziuni hepatice și renale.

Ar trebui efectuată o intervenție chirurgicală pentru a aduce pacientul într-o stare eutiroidiană, obiectivată de o rată a pulsului normalizată, de o stare generală îmbunătățită și de teste hormonale normale.

Se recomandă ca operația să fie efectuată sub anestezie generală de intubație. Astfel, se efectuează rezecția subtotală a glandei tiroide, lăsând un parenchim tiroidian paratraheal bilateral într-un volum de 2-4 g. Părăsirea majorității glandei tiroide determină o reapariție a hipertiroidismului și mai puțin hipotiroidism. De aceea, se recomandă efectuarea testelor hormonale relevante 2-4 săptămâni postoperator și, dacă este necesar, efectuarea tratamentului medical: în caz de hiperfuncție? tirostatic, și în hipo? înlocuirea hormonilor.

În tratamentul cu iod, se utilizează izotopul Iod-131, administrat în doze terapeutice (până la 10-12 mCi), care vizează suprimarea permanentă a activității funcționale prin deteriorarea radiației unei părți a celulelor foliculare. Indicațiile pentru aceasta sunt în primul rând recidivele chirurgicale ale bolii Bazeda, la pacienții în vârstă cu comorbidități severe, la pacienții care refuză intervenția chirurgicală. Ca o contraindicație a tratamentului cu iod trebuie menționată: vârstă fragedă, gușe de înaltă calitate, suspect de cancer tiroidian.

2. Curent certificat de bază.
Acest termen include toți gușii nodulari cu hipertiroidism clinic evident. În acest sens, boala este eterogenă și include boli de etiologie, patogenie și evoluție clinică diferite. Etiopatogenetic, boala este asociată cu factori endogeni și exogeni asociați cu aportul de iod și substanțe strumigenice, agenți infecțioși, stres. Diversitatea este, de asemenea, determinată de faptul că hipertiroidismul se poate datora funcției parenchimatoase tiroidiene crescute și, pe de altă parte, combinației funcției autoimune-stimulate a întregii glande cu funcționarea autonomă a unuia sau mai multor noduri, cunoscut sub numele de sindromul Marinei.

Tablou clinic. Gușa certificată de bază include toate simptomele caracteristice hipertiroidismului în diferite grade de severitate. Boala apare în principal la pacienții vârstnici și este cea mai frecventă manifestare a sistemului cardiovascular. Prin urmare, unii pacienți sunt tratați ca suferind de boli cardiovasculare. În plus, există sindrom asteno-adinamic, tendință la transpirație, scădere moderată în greutate. Prezența bolilor concomitente uneori agravează și întunecă tabloul clinic.

Diagnosticul este plasat pe motive clinice, dar testele de laborator (determinarea hormonilor) au o greutate mai mare.

Tratamentul pe baza de gușă este chirurgical, numai la pacienții foarte vârstnici și în contraindicații se poate utiliza terapia cu iod. Cu toate acestea, în toate cazurile, pacienții trebuie tratați cu tirostatice pentru o perioadă de timp și aduși la o stare eutiroidă înainte de operație. Rezecția subtotală a glandei tiroide se efectuează chirurgical.

În perioada postoperatorie, nivelul hormonilor tiroidieni trebuie examinat în vederea efectuării terapiei de substituție hormonală în hipotiroidismul sever.

3. Adenom toxic.

Adenomul toxic este o expresie tiroscintigrafică a unei tumori tiroidiene cu hipersecreție autonomă a hormonilor tiroidieni și dezvoltarea hipertiroidismului cronic.

Etiologiaa adenomului toxic, precum și a altor tumori tiroidiene, este neclară. Este posibilă o replicare crescută a celulelor imature, în care se dezvoltă activitatea funcțională autonomă, caracterizată în principal prin T3-monosecreție. Acest lucru poate duce la suprimarea parțială sau completă a parenchimului tiroidian rămas și dezvoltarea atrofiei inactive. În cazuri foarte rare, se dezvoltă degenerescența malignă.

Clinica. În tabloul clinic, prezența unei formațiuni nodulare în glanda tiroidă este decisivă. Este definit ca un nodul bine definit de diferite dimensiuni, nu dureros, mobil pentru țesuturile adiacente cu o consistență moale-elastică. Din punct de vedere clinic, cele mai frecvente sunt formele atipice și oligosimptomatice. Cu toate acestea, duc într-o oarecare măsură tulburările cardiovasculare: tahicardie, aritmie, hipertensiune arterială, angină pectorală.

ÎN diagnostic În acest sens, cea mai mare importanță este acordată tiroscintigrafiei, care descrie un solitar? Fierbinte? nodul tiroidian. Ecografia și examinarea hormonilor tiroidieni completează diagnosticul. Acestea din urmă au TSH scăzut și T3 normal sau crescut. Diagnosticul diferențial se face între diferite boli hipertiroidiene ale glandei tiroide.

Tratamentul de adenom toxic este în general operativă. La pacienții adulți și contraindicații, este posibilă terapia cu iod. Pregătirea preoperatorie cu tirostatice nu este de obicei efectuată, cu excepția cazurilor de simptome hipertiroidiene severe. Chirurgical se efectuează de obicei rezecția subtotală a lobului afectat. Este obligatoriu să efectuați gefrir intraoperator?.