Expert medical al articolului

În bolile metabolice, fiecare dintre stratul cornos poate fi implicat în procesul patologic.

corneea

Patologia epitelială

Epiteliul corneean poate fi colorat cu substanțe toxice sau poate fi implicat în procesul patologic cu anumite tulburări metabolice.

  • Difosfatul de clorochină și sulfatul de hidroxiclorură sunt un inel opac.
  • Amiodaronă - bucle caracteristice, colorare delicată.

Acestea sunt abateri liniare subpetiliene cu direcție radială și situate în jumătatea superioară a corneei. Adesea sateliți de acrodermatită enteropatică. Aceste modificări se caracterizează printr-o formă inversă. Procesul poate fi complicat de keratomalacia.

Simptomele patologiei comune includ distrofia unghiilor, tulburările digestive care cauzează diaree și creșterea lentă a bebelușilor.

O măsură terapeutică este prescrisă o dietă îmbogățită cu zinc.

În cistinoză, există o încălcare a funcției de transport a lizozomilor și depunerea cisteinei în acestea. Cristalele de cisteină acumulate în părțile anterioare ale stromei determină îngroșarea corneei, afectarea sensibilității, dezvoltarea cheratopatiei superficiale și eroziuni recurente.

Patologia însoțitoare a cistinozei include întârzierea dezvoltării, boli de rinichi, depigmentarea părului și a pielii, retinopatia pigmentării. Apare în copilăria timpurie, cistinoza duce la insuficiență renală și la moarte timpurie. În curs de dezvoltare la adulți, boala nu afectează rinichii și se limitează la manifestările corneei. Debutează la adolescenți, cistinoza în manifestările clinice seamănă cu o formă infantilă, dar fără întârzieri de dezvoltare și modificări ale pielii.

Cisteamina este foarte eficientă. Cu o scădere semnificativă a vederii, este indicată cheratoplastia continuă.

Boala Wilson (Wilson) este o boală moștenită cu o tulburare a metabolismului cuprului. Cu această patologie, nivelul proteinelor care transportă mierea scade în ser, dar crește în țesuturi. Aparent, gena patologică este similară cu gena Menkes și se află în regiunea 3ql4.3. Tulburarea se manifestă adesea prin colorarea membranei Descemet la periferia corneei, mai ales intens la 12 și 6 ore.

[1 2 3 4 5 6 7 8 9 10]

Depunerea cristalelor în cornee

Depunerea cristalelor în cornee are loc în următoarele condiții:

  1. cistinoza;
  2. degenerescența cristalină a corneei (distrofia lui Schnyder);
  3. deficit de lecitină-colesterol aciltransferază;
  4. cristale de acid uric;
  5. distrofie granulară și distrofie marginală Bietti;
  6. mielom multiplu; gammopatie monoclonală;
  7. depunere de calciu;
  8. sindrom de acumulare a cristalelor corneene, miopatie, nefropatie;
  9. tirozinemie tip II.

În stadiile incipiente ale bolii, acest simptom poate fi detectat numai cu ajutorul gonioscopiei.

Modificările conexe includ:

  • degenerarea ganglionului principal cu apariția tremurului;
  • coreoatetoza;
  • modificări ale sistemului nervos și psihic;
  • colorarea tubulilor renali cu aspect de aminoacidurie;
  • forma nodulară a cirozei.

Uneori, cu boala Wilson, cataracta arată ca o floare de floarea-soarelui (vezi Capitolul 14). Tratamentul cu penicilamină nu funcționează întotdeauna, poate fi necesar un transplant de ficat.

[11], [12], [13], [14], [15]

Keratopatie pe bandă

Keratopatia lentoidă rezultă din impregnarea membranei Bowman cu calciu. Cauza principală este, de regulă, un proces inflamator cronic sau o boală sistemică. Depunerea de calciu este localizată inițial în orificiul ocular.

Keratopatia lentoidă este un însoțitor obișnuit pentru boli frecvente precum sarcoidoza, patologia paratiroidiană și mielomul multiplu.

În multe cazuri, keratopatia în bandă însoțește procesele inflamatorii cronice, cum ar fi artrita reumatoidă juvenilă, boala veche și sarcoidoza.

Cu această patologie, agenții chelatori sunt eficienți. În unele cazuri, keratopatia în formă de bandă se dezvoltă în etapele finale ale ftizei globului ocular.

Deficitul de lecitină-colesterol aciltransferază

Boala este moștenită de la un tip autosomal recesiv. În stările homozigote și într-o stare anterioară există o opacitate centrală blândă a corneei, iar în heterozigoți - apare arcus senilis. Bolile comune concomitente includ insuficiența renală, anemia și hiperlipidemia.

[16], [17], [18]

Degenerarea arcutanată a corneei

Arcul lipoid cornean se dezvoltă datorită depunerii fosfolipidelor, lipoproteinelor cu densitate redusă și trigliceridelor în regiunile periferice ale stromei. Fundul se formează mai des la tineri și însoțește următoarele boli:

  • hipercolesterolemie familială (sindrom Frederickson, tip II);
  • hipoproteinemie chirilică familială (tip III);
  • procese patologice asociate bolilor corneene, cum ar fi cheratopatia de primăvară sau herpesul simplex.
  • degenerescența lipoidă primară a corneei.

Formarea curcubeului poate apărea și la persoanele sănătoase cu niveluri normale de lipide în plasma sanguină.

[19], [20], [21]