Expert medical al articolului

  • Motive
  • Factori de risc
  • Patogenie
  • Simptome
  • Complicații și consecințe
  • Diagnostic
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Prevenirea
  • Prognoza

Bradicardia este o scădere a frecvenței cardiace de la normal (60-90 bătăi pe minut). O ușoară abatere nu afectează starea sănătății umane, ci este un semnal pentru dezvoltarea patologiei în organism. În mod similar, ritmul cardiac al fătului în uter trebuie să fie într-un anumit interval. Reducerea la 110-120 bătăi indică bradicardie fetală. Ritmul cardiac 37 săptămâni de gestație. [2]

diagnostic

Cauzele bradicardiei la făt

Există multe motive pentru care se poate dezvolta un astfel de diagnostic. Printre acestea se numără:

  • hemoglobină scăzută în sânge;
  • boli infecțioase;
  • toxicoza prelungita si severa;
  • conectarea unui cablu;
  • abrupție placentară;
  • malformații în dezvoltarea organelor embrionului;
  • apă mare sau scăzută;
  • efectul anticorpilor materni asupra conductivității celulelor sistemului cardiac.
  • consecință a analgeziei spinal-epidurale combinate în timpul inducerii travaliului cu perfuzie de oxitocină. [3], [4]
  • amniotomia prematură (40%) s-a corelat semnificativ cu bradicardia fetală. [5]

Episoadele scurte de întârzieri fetale tranzitorii apar adesea în câteva minute, în special în timpul celui de-al doilea trimestru, și sunt considerate benigne. Bradicardia fetală persistentă în timpul sarcinii poate fi cauzată de sinus, bradicardie atrială scăzută sau conjunctivă blocată de bigemie atrială sau bloc atrioventricular și trebuie evaluată pentru a distinge între.

Factori de risc

Factorii care contribuie la bradicardia fetală includ:

  • stil de viață nesănătos al femeii: fumat, alcool, dietă necorespunzătoare, lipsă de aer proaspăt;
  • administrarea de medicamente care afectează negativ fătul;
  • patologii cronice ale viitoarei mame, în special a inimii și plămânilor;
  • locuirea în zone nefavorabile pentru mediu;
  • situații stresante severe.

Patogenie

Ritmul neregulat al contracțiilor cardiace este asociat cu impulsuri premature care intră în miocard. Acest lucru se datorează unei scăderi a automatității nodului sinusal situat în gura cavei venei care curge în atriul drept. O astfel de aritmie este permanentă sau tranzitorie.

Acesta din urmă este mai puțin periculos, deoarece este cauzat de tulburări temporare ale inimii, cum ar fi constricția vaselor de sânge din cauza poziției incomode a fătului.

Bradicardia persistentă sau patologică amenință fătul cu hipoxie prelungită. Bradicardia intrauterină persistentă este rară în perioada prenatală. Este frecvent asociată cu bradicardie sinusală din cauza suferinței fetale, extrasistole atriale și blocaj cardiac complet congenital. [6]

Cel mai important este observarea bradicardiei persistente, care se referă de obicei la unul dintre următoarele mecanisme: (1) bradicardie sinusală; (2) bigemie atrială; și (3) bloc cardiac complet (CHB).

Bradicardia sinusală, secundară hipoxiei fetale progresive, este o situație obstetrică de urgență. Etiologia cardiacă a bradicardiei sinusale este mai puțin frecventă, dar include sindromul QT prelungit datorită repolarizării extrem de prelungite și absenței sau disfuncției congenitale a nodului sinusal, de exemplu, în izomerismul apendicelui atrial stâng (Ho et al., 1995). Cauzele activității cardiace diferă pe baza datelor electrocardiografice ecocardiografice și postnatale de control.

PAC-urile remarcabile multiple pot duce la o rată ventriculară incorectă și lentă sub 100 de bătăi pe minut. Ritmul cardiac devine regulat dacă fiecare al doilea ritm este blocat de PAC, care determină bigemia atrială necondusă. În înregistrarea în mod M sau Doppler a bigemiei atriale, rata atrială este neregulată (alternează sinusurile și bătăile premature), în timp ce ventriculii bat regulat la o rată lentă (60-80 bătăi pe minut), care este jumătate din rata atrială. Becemia atrială poate dura câteva ore, dar este clinic benignă și va dispărea în cele din urmă fără tratament.

Blocul cardiac complet ireversibil, cea mai frecventă manifestare a tulburărilor de conducere la făt, reprezintă aproape jumătate din toate aritmiile fetale majore observate de cardiologia fetală. În ecocardiografie, rata atrială este normală și regulată, dar ventriculii bat independent mult mai lent (40-80 bătăi pe minut) din cauza eșecului conducerii AV. Blocul cardiac este cel mai frecvent asociat fie cu boli structurale ale inimii, fie cu autoanticorpi anti-Ro materni. Această afecțiune este asociată cu un risc semnificativ de mortalitate, deoarece fătul trebuie să depășească un ritm ventricular lent, pierderea contribuției atriale coordonate la umplerea ventriculară și posibile boli cardiace sau cardite concomitente. Identificarea principalelor boli structurale ale inimii, edem fetal, contractilitate slabă și frecvență ventriculară sub 50 de bătăi pe minut - toate acestea sunt asociate cu un rezultat slab al sarcinii.

Cea mai frecventă asociere a insuficienței cardiace fetale cronice intrauterine cu boala structurală a inimii este un defect septal atrioventricular dezechilibrat asociat cu izomerismul stâng, care este aproape universal fatal, indiferent de alegerea îngrijirii perinatale. HCG fetal fără boală cardiacă structurală are un prognostic mai bun și este asociat în principal cu trecerea transplacentară a autoanticorpilor materni direcționați către ribonucleoproteinele fetale Ro/SSA. Anticorpii împotriva Ro sunt prezenți la aproximativ 2% dintre femeile însărcinate. Într-un procent similar (1-2%) de făt, acești anticorpi vor provoca inflamația nodului AV și a miocardului. Țesuturile inflamate se pot vindeca apoi cu fibroză, care poate provoca blocarea inimii, fibroelastoză endocardică și cardiomiopatie dilatată. Blocul cardiac, cea mai frecventă complicație cardiovasculară asociată cu anticorpi (Jaeggi și colab., 2010).

Bradicardia fetală persistentă este relativ rară. Principalele mecanisme includ activarea atrială deplasată congenital sau deteriorarea dobândită a nodului sinoatrial. Incidența nodului sinusal poate fi suprimată, de exemplu, datorită (1) izomerismului atriilor stângi și drepte, (2) inflamației și fibrozei în nodul sinusal normal la pacienții cu miocardită virală sau tulburări vasculare de colagen (SSA/Ro [ +] sau SSA/Ro și SSB/La [+] anticorpi) sau (3) tratamentul mamei cu β-blocante, sedative sau alte medicamente. Terapia fetală nu este necesară pentru a trata sinusurile sau bradicardia atrială scăzută, dar se recomandă monitorizarea.

Simptomele bradicardiei la făt

Este foarte dificil de suspectat bradicardia fetală în uter. La un nou-născut, primele semne sunt exprimate prin următoarele simptome: nou-născutul îngheață, pielea devine palidă, capătă o nuanță albăstruie, uneori apar convulsii, apnee - stop respirator.

  • Bradicardie timpurie și tardivă

Bradicardia fetală la începutul sarcinii (până la 8 săptămâni) este mai probabil să indice o anomalie cromozomială. Acesta poate fi un precursor al sindromului Patau (prezența cromozomului 13 patologic), sindromului Down (trisomie pe cromozomul 21), sindromului Edwards (triplarea a 18 perechi de cromozomi).

Aritmiile cardiace din primul trimestru de sarcină indică boli ale sistemului cardiovascular. Așa se manifestă defecte congenitale ale inimii.

În timpul celui de-al doilea și al treilea semestru de sarcină, bradicardia prezintă cel mai adesea insuficiență placentară atunci când fluxul sanguin din acesta este afectat. Fătul nu primește suficienți nutrienți necesari dezvoltării sale, apar oxigen și hipoxie. Toate organele, inclusiv inima, suferă de aceasta.

  • Bradicardie în timpul nașterii

Cursul normal al nașterii și aceeași stare a fătului nu provoacă anomalii semnificative ale ritmului cardiac, indiferent de performanța acestuia. O scădere a ratei bazale la 100 de bătăi pe secundă și mai mică timp de 5-6 minute indică hipoxie fetală. În acest caz, medicii trebuie să decidă o livrare de urgență.

Complicații și consecințe

Bradicardia sinusală este aproape întotdeauna asociată cu dezvoltarea severă a copilului în uter. Acest lucru este plin de amenințarea nașterii premature, a posibilelor sângerări în al treilea trimestru de sarcină. Un copil se poate naște cu boli cardiace congenitale, poate avea deformări.

Bradicardia progresivă înainte de a înregistra 68-56 de bătăi pe minut poate provoca moartea fetală. Mortalitatea totală va fi de 20% (37% dacă se ia în considerare avortul). Factorii de risc pentru mortalitate sunt defecte cardiace congenitale, hidrops și/sau disfuncție ventriculară. [7]

Diagnosticul bradicardiei la făt

Anomalia cromozomială este determinată folosind un test de sânge pentru hCG și PAPP-A (test dublu). Diagnosticul este clarificat prin eșantionarea villusului corionic, amniocenteza și cordocenteza.

Începând cu 18 săptămâni de sarcină, medicul folosește un stetoscop pentru a asculta bătăile inimii fetale. Pentru un diagnostic mai precis, se utilizează metode instrumentale: magnetocardiografie a fătului, [8] ecografie, CTG (cardiotocografie). [9]

Metoda principală și, uneori, principală pentru determinarea tulburărilor de ritm cardiac este ecografia. Pentru a-l deosebi de alte patologii, sunt utilizate regimurile sale diferite:

  • în modul M se examinează ventriculul și atriul, se determină ritmurile lor de contracție;
  • Dopplerul cu unde pulsatorii captează artera și vena și poate înregistra fluxul sanguin către valva mitrală și ieșirea acesteia în aortă, pentru a monitoriza vasele renale, pulmonare, ombilicale.

Anomaliile cardiace majore, inclusiv bradicardia, sunt detectate la 18-22 săptămâni de gestație.

Cardiotocografia se efectuează după 32 de săptămâni. Folosind senzori speciali atașați la stomacul gravidei, ritmul cardiac fetal este înregistrat timp de 15-45 de minute și evaluat la 10. Un indicator de 6-7 puncte arată hipoxia fătului, sub 6 - starea sa critică.

Electrocardiograma fetală (fECG) poate detecta semnale QRS la făt din a 17-a săptămână de sarcină; cu toate acestea, tehnica este limitată de dimensiunea minimă a semnalului fetal în raport cu raportul de zgomot. Acest lucru este influențat de sarcina timpurie, zgomotul provenit de la mamă, cum ar fi contracțiile uterine, gradul de izolare electrică cauzată de țesuturile din jur (vernix caseosa) și rezistența pielii. [10]