cirozei alcoolice

Ficatul îndeplinește funcții extrem de importante și complexe în organism, având grijă și asigurând funcționarea unui număr de procese. Informații utile pot fi găsite în secțiunea Fiziologie (Fiziologia ficatului).

Mulți factori, boli sistemice și substanțe nocive pot provoca leziuni ireversibile organismului, iar pe măsură ce progresează timpul și frecvența efectelor nocive crește semnificativ riscul de a dezvolta ciroză hepatică.

O serie de boli și factori duc la dezvoltarea bolii, dintre care doar o mică parte sunt unele boli autoimune, boala Wilson, utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente (izoniazid, metotrexat, paracetamol, antibiotice, corticosteroizi), hepatită virală, alcool și altele.

Abuzul și consumul sistemic de alcool sunt una dintre principalele cauze ale cirozei, motiv pentru care această formă a bolii este împărțită într-o unitate nosologică separată, și anume ciroza alcoolică a ficatului.

Deși alcoolul este principalul provocator pentru dezvoltarea și progresia afecțiunii, o serie de alți factori și influențe joacă un rol, ceea ce explică de ce mulți consumatori de alcool nu dezvoltă ciroza de mai mulți ani.

Cunoașterea factorilor de risc, a etiopatogenezei și a caracteristicilor evoluției bolii ajută la depistarea precoce și la măsuri eficiente de limitare a daunelor.

Caracteristici și factori de risc

Din punct de vedere patologic, ciroza hepatică se caracterizează prin prezența a 3 procese principale, și anume necroza celulelor hepatice, regenerarea parenchimatoasă și reacția difuză a țesutului conjunctiv. În ciroza portală, ficatul este redus macroscopic, cu o suprafață cu granulație fină și o culoare galben cremos. Afectarea ficatului este uniformă și uniformă. Tabloul clasic al cirozei cu formarea pseudoparticulelor este observat microscopic, deoarece nodurile regenerative sunt relativ mici.

Leziunile alcoolice ale ficatului au făcut obiectul multor studii. Alcoolismul cronic se găsește la până la două treimi dintre pacienții cu ciroză. Pe de altă parte, doar aproximativ zece la sută dintre alcoolicii cronici suferă de ciroză. Cu toate acestea, rolul cirogen al alcoolului este controversat. Se crede că sunt implicați și unii factori determinați genetic.

Se crede că alcoolul are un efect toxic direct asupra celulelor hepatice, deteriorând membranele celulare, perturbând sistemele enzimatice și metabolismul proteinelor, grăsimilor și carbohidraților din celula hepatică.

Atunci când se utilizează mai mult de 160 de grame de alcool pur pe zi timp de 15 ani, ciroza alcoolică a ficatului este observată la 75% dintre alcoolici. Alcoolul dehidrogenază nu este în mod normal capabil să descompună mai mult de 160 de grame de alcool pe zi în absența altor factori și efecte dăunătoare.

Mecanismul patogenetic declanșator al cirozei alcoolice este apoptoza și necroza hepatocitelor, cauzate de diferite mecanisme. Există o prăbușire a lobulilor hepatici, activarea proceselor inflamatorii, regenerarea și fibroza.

O serie de alți factori joacă un rol în dezvoltarea și progresia cirozei hepatice alcoolice, cum ar fi supraponderalitatea și obezitatea, boala tiroidiană susceptibilă, diabetul, tulburările autoimune, tratamentul pe termen lung sau utilizarea neautorizată a medicamentelor hepatotoxice, predispoziția genetică și altele.
Specificarea factorilor de risc susține terapia ulterioară și dezvoltarea de măsuri preventive eficiente.

Clasificarea cirozei alcoolice a ficatului

În general, boala este clasificată după două criterii principale, și anume trăsăturile morfologice și particularitățile cursului clinic.

Clasificarea cirozei alcoolice a ficatului în funcție de caracteristicile morfologice

Conform caracteristicilor morfologice, ciroza ficatului este împărțită în mai multe forme principale, și anume:

  • micronodular (nodular mic): caracterizat prin prezența de septuri groase regulate între nodurile regeneratoare de dimensiuni egale
  • macronodular (nodular mare): Această formă se caracterizează prin noduli de diferite dimensiuni, care conțin uneori zone întinse de parenchim intact sau regenerant.
  • amestecat: această formă este considerată etapa finală în orice ciroză. De asemenea, pot fi găsite zone de necroză

Informații utile și detaliate despre acest subiect pot fi găsite în secțiunea Patologie (Tipuri de ciroză, ciroză hepatică).

Clasificarea cirozei alcoolice în funcție de evoluția clinică

Simptomele clinice apar târziu în cursul bolii. Ficatul are o rezervă funcțională mare, care compensează modificările structurale pentru o lungă perioadă de timp. Reclamațiile clinice variază în funcție de stadiul bolii și de activitatea procesului.

Imaginea insuficienței hepatice se dezvoltă treptat. De obicei, există două etape în dezvoltarea clinică a cirozei alcoolice a ficatului: o etapă de ciroză compensată fără manifestări de hipertensiune portală și insuficiență hepatică și o etapă de ciroză decompensată în care există manifestări clinice de hipertensiune portală și insuficiență hepatică.

Conform cursului clinic, ciroza alcoolică este împărțită în două forme principale, și anume:

  • compensat: în stadiul clinic compensat (prima etapă) a bolii plângerile clinice sunt discrete. Predomină plângerile dispeptice nespecifice de greutate în epigastru și hipocondrul drept, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături rare, balonare, scădere în greutate și altele. În acest stadiu al bolii se caracterizează și prin sindrom astenodinamic. Pacienții se plâng de slăbiciune, neputință, oboseală și insomnie. Libidoul este redus, femeile au tulburări menstruale, mâncărimi ale pielii și durere la nivelul oaselor și articulațiilor. La jumătate dintre pacienții cu ciroză în acest stadiu, boala este detectată accidental
  • descompensat: în a doua etapă (etapa decompensată) a bolii, imaginea afectării funcționale hepatice avansate este desfășurată clinic. Se formează manifestările clinice ale principalelor sindroame hepatice, și anume hipertensiune portală, ascită (lichid în cavitatea abdominală), icter, hemoragie de la varicele esofagului, insuficiență hepatică, sindrom hepatorenal și altele.

Clarificarea stadiului bolii este de o mare importanță în crearea unui plan terapeutic cuprinzător și individualizat pentru a limita deteriorarea bolii, măsuri adecvate împotriva complicațiilor și măsuri preventive pentru reducerea riscului de leziuni ulterioare.

Simptome tipice ale cirozei alcoolice a ficatului

În stadiile inițiale ale bolii, ciroza trece adesea neobservată și poate trece neobservată de pacienți și de cei dragi pentru o lungă perioadă de timp. Pe măsură ce procesul bolii progresează, apar diferite tipuri de manifestări și, atunci când imaginea clinică completă se desfășoară, simptomele sunt extrem de bogate și variate.

Unele dintre simptomele clinice deosebit de caracteristice cirozei alcoolice includ unele dintre următoarele:

În funcție de starea generală de sănătate și de prezența altor boli subiacente, sunt posibile alte manifestări, exacerbarea bolilor existente, deteriorarea semnificativă a stării generale.

Principalele complicații care se dezvoltă în absența tratamentului includ hipertensiune portală, sindrom edem, ascită, splenomegalie (creșterea dimensiunii splinei), sângerări de varice esofagiene, tulburări de coagulare, peritonită, encefalopatie hepatică, osteoporoză, risc crescut hepatic, sindrom hepatorenal, sindrom hepatopulmonar si altii. În formele recomandate de ciroză alcoolică, boala poate prezenta o parte sau tot arsenalul de complicații caracteristice.

Diagnosticul cirozei alcoolice a ficatului

Cursul asimptomatic prelungit al bolii duce adesea la diagnosticarea tardivă și, în consecință, la opțiuni terapeutice foarte limitate. În stadiile inițiale ale bolii, mulți pacienți nu au plângeri subiective, nu există manifestări obiective și modificări. În astfel de situații, boala poate fi detectată accidental în cursul examinărilor preventive regulate sau în cursul examinărilor efectuate cu altă ocazie.

Diagnosticul cirozei alcoolice necesită o abordare cuprinzătoare, cel mai adesea bazată pe rezultatele obținute din următoarele metode de testare:

Diagnosticul diferențial al cirozei alcoolice a ficatului include în primul rând toate celelalte cauze posibile care conduc la ciroză (boli autoimune, toxine, medicamente, alte boli, hepatită virală, unele forme de cancer etc.), dar și o serie de boli ale ficatului, cum ar fi fibroza și scleroza, hepatita, neoplasmele primare sau secundare și multe altele.

După clarificarea diagnosticului și clarificarea severității procesului, se întreprinde crearea unui plan de tratament complex, individualizat și țintit.

Tratamentul cirozei alcoolice a ficatului

Deși nu există încă un tratament specific, valid și la fel de eficient la toți pacienții, tratamentul pentru ciroză hepatică trebuie început imediat ce diagnosticul este confirmat.

Baza tratamentului de succes este eradicarea cauzei etiologice sau a cauzelor care au dus la dezvoltarea bolii.

În cazul cirozei alcoolice, principalul factor provocator și declanșator este abuzul sistemic de alcool, astfel încât unul dintre primii pași în începerea tratamentului este abstinența completă de la alcool.

În general, etapele în tratamentul cirozei hepatice alcoolice includ următoarele măsuri și mijloace:

Informații utile și detaliate pentru tratamentul cirozei de diferite etiologii pot fi găsite în secțiunea Tratamente (Tratamentul cirozei).

Prognoza la ciroza alcoolică a ficatului este determinat de mulți factori, dintre care doar o mică parte sunt detectarea precoce a bolii, gradul de afectare a ficatului, durata procesului bolii, răspunsul terapeutic la măsurile de tratament aplicate, abstinența completă și pe tot parcursul vieții de la alcool și altele.