belcho

Obezitatea este o problemă globală, considerată una dintre „epidemiile” tăcute, care în fiecare an se adaugă la numărul de persoane care s-au îngrășat. O caracteristică importantă a obezității la bărbați este totuși nu numai severitatea acestei boli cu manifestările sale sistemice, ci și modificările metabolismul hormonilor sexuali, care afectează funcția sexuală.

Obezitatea este depunerea de grăsime în organism, care duce de obicei la creșterea în greutate, ceea ce duce la o anumită dizabilitate a corpului, inclusiv o reducere a speranței de viață umană, având în vedere dezvoltarea comorbidităților severe.

Caracteristici patogenetice ale obezității și ale metabolismului țesutului adipos

Pentru a caracteriza greutatea corporală astăzi se folosește așa-numitul. indicele de masa corporala (IMC), care este în sine raportul dintre masa corporală, exprimată în kilograme, și pătratul înălțimii, exprimat în metri. Rezultatele diferitelor studii arată că persoanele care au un IMC cuprins între 19 și 24 kg/m2 pentru femei și între 20 și 25 kg/m2 pentru bărbați, adică. indicatorii normali de masă corporală au cea mai lungă speranță de viață. În ultimii ani, într-o serie de studii, ca indicator al riscului patologiei asociate obezității, pe lângă IMC, se utilizează indicatori care caracterizează distribuția grăsimilor, cum ar fi:

  • index între talie și coapsă
  • numai talie
  • acumulări de piele-grăsime în zona umerilor și a abdomenului

O serie de date sugerează că distribuția grăsimii corporale este unul dintre cei mai fiabili indicatori ai riscului de a dezvolta o serie de modificări patologice asociate obezității, inclusiv riscul de mortalitate crescută, inclusiv moartea subită. Distribuția grăsimii în organism nu este uniformă.

Depunerea predominantă de grăsime este observată în zona coapselor și a feselor, ceea ce este mai tipic pentru femei, de unde și numele obezitate zhinoidă, sau obezitate de tip inferior. Acumularea excesivă de grăsime în trunchi și în special în abdomen (obezitate centrală, superioară, abdominală), cu o depunere predominantă de grăsime în cavitatea abdominală este tipică pentru bărbați, în urma căreia se numește Android.

De asemenea, s-a demonstrat că, cu același IMC, obezitatea abdominală este asociată cu un risc mai mare de comorbidități decât obezitatea periferică. De aceea, severitatea complicațiilor obezității este mai mare la bărbați decât la femei. Potrivit unor cercetători, relația dintre complicațiile în distribuția obezității este mai pronunțată decât în ​​gradul de obezitate.

Mecanismele de dezvoltare a obezitate fac obiectul a numeroase studii și studii experimentale. Recent, o mare importanță este acordată factorilor genetici în dezvoltarea obezității. Studiile experimentale au descoperit mutații la gene, pe de o parte ducând la tulburări ale reacțiilor comportamentale și hormon-metabolice asociate cu aportul de alimente și, pe de altă parte - cu modificări ale mecanismelor de reglementare a cheltuielilor de energie. Au fost identificate gene care codifică proteina leptină (de exemplu, regulatorul apetitului), receptorii leptinei (3-adrenoceptor implicat în reglarea termogenezei) și factorul alfa al necrozei tumorale.

Se crede că pentru a menține o greutate corporală constantă, neuropeptida Y este produsă în hipotalamus, care stimulează reacțiile comportamentale care vizează aportul de alimente, crește nivelul de insulină în sânge prin activarea nervului vag (nervus vagus) și secreția de cortizol. Efectul final al neuropeptidei Y este acumularea de țesut adipos. Oamenii de știință au sugerat, de asemenea, că leptina reglează nivelurile acestei neuropeptide și induce modificări comportamentale, hormonale și metabolice prin interacțiunea în hipotalamus cu receptori specifici.

La persoanele obeze, nivelurile ridicate de neuropeptidă Y sunt observate în hipotalamus datorită unei posibile incapacități a leptinei de a bloca sinteza acesteia din cauza disfuncției receptorilor de leptină sau din cauza unei structuri defecte a leptinei. Starea de rezistență la leptină este însoțită de o creștere a concentrațiilor de leptină, insulină și cortizol, care declanșează hiperfagia, ceea ce duce la o creștere suplimentară a greutății corporale. Principala problemă și cauzele obezității rămâne, totuși, consumul excesiv de exces de calorii, redus la o mișcare minimă (să nu fie considerat doar ca o cheltuială de calorii) și o dietă slabă - aici mă refer la consumul de fructe în principal, lipsa de macro-uri de calitate etc.

Țesut adipos există o organizație complexă în care adipocitele interacționează cu vasele de sânge și nervii, ceea ce determină activitatea lor hormonală și metabolică ridicată.

Un cel mai mare arsenal de procese biochimice legate de următoarele cicluri metabolice este observat în celula grasă:

  • ciclu de sinteză a acizilor grași și fosfolipide;
  • ciclul de oxidare a acizilor grași;
  • efectele diferitelor lipaze;
  • acțiunea enzimelor implicate în metabolismul fosfolipidelor;
  • ciclul Embden - Meyerhof - Parnas;
  • ciclul pentozei;
  • Ciclul Krebs;
  • ciclul uridinei, care este un ciclu de sinteză a glicogenului;
  • acțiunea enzimelor din sinteza proteinelor;
  • aromatizarea hormonilor sexuali;

În plus față de funcția lor principală de acumulare a grăsimilor, adipocitele din țesutul adipos secretă o serie de peptide, inclusiv leptina, factorul alfa de necroză tumorală, angiotensinogenul, adipsina și activatorul inhibitor al plasminogenului. Țesutul adipos joacă un rol important în reglarea metabolismului fosfor-calciu (prezența etapelor de formare a vitaminei D) și a metabolismului steroizilor sexuali (aromataza din celulele grase este o enzimă implicată în conversia androgenilor suprarenali în estrogeni).

Fiind un organ activ hormonal, țesut adipos în sine se află sub influența diferiților hormoni, un loc important printre care este ocupat de insulină. Se știe că o creștere a concentrațiilor de insulină duce la:

  • activarea lipoproteinei lipazei, care stimulează absorbția acizilor grași liberi (FFA) de către lipoproteinele cu densitate foarte mică (LDL), conținute în sânge
  • crește transportul glucozei și accelerează gluconeogeneza
  • crește conversia glucozei-6-fosfat în toate căile metabolice: oxidarea în CO2, sinteza acizilor grași și oxidarea în calea pentozei, ceea ce pune echivalenții reducători sub forma NADPH
  • formarea unei cantități mari de alfa-glicerol necesară pentru sinteza trigliceridelor (TG), care utilizează acizi grași, cum ar fi cei derivați din LDL, precum și nou-formații în celulă (adică lipogeneza).

Concomitent cu aceste procese, insulină inhibă lipaza sensibilă la hormoni, care catalizează hidroliza trigliceridelor acumulate și eliberarea acizilor grași (adică lipoliza). Ca urmare a proceselor de mai sus, aceste substanțe se acumulează în adipocite. Pe fondul hiperinsulinemiei, există o creștere a trigliceridelor, LDL, colesterolului, lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL), acizilor grași liberi și o scădere a colesterolului și a lipoproteinelor cu densitate ridicată (HDL). De asemenea, s-a găsit o corelație directă între conținutul nivelurilor de insulină și nivelurile de TG și o relație fraternă între concentrația de insulină și nivelurile de colesterol și HDL.

Diferite adipocite răspund diferit la insulină. Cercetătorii au identificat un grup special de adipocite localizate în cavitatea abdominală și caracterizate prin activitate metabolică ridicată datorită lipoproteinei lipazei scăzute, sensibilitate ridicată la stimularea alb-lipolitică cu adrenalină, densitate mare a receptorilor corticosteroizi și androgeni din receptori, scăzută în comparație cu adipocite femurale. Celulele adipoase situate în zona coapsei sunt mai sensibile la stimularea alfa decât cele abdominale; alfa-stimularea (similară insulinei) are un efect antilipolitic, i. contribuie la reținerea trigliceridelor în celulele adipoase.

Prin urmare, hiperinsulinemie poate contribui la afectarea toleranței la glucoză, dezvoltarea obezității, hipertensiunii și a diabetului zaharat de tip 2. La pacienții cu hipertensiune arterială și supraponderalitate, a existat o scădere semnificativă a sensibilității țesutului la insulină, comparativ cu pacienții cu obezitate cu tensiune arterială normală. Există o corelație directă între valoarea rezistenței la insulină și tensiunea arterială.

Astfel, în obezitatea abdominală (obezitatea abdominală), toleranța la carbohidrați afectată și diabetul de tip 2 sunt mai frecvente, ceea ce confirmă semnificația patogenetică a rezistenței la insulină în obezitate. În plus, studiile experimentale au arătat o disfuncție clară a aparatului insular la obezitate. Există studii care arată că reducerea obezității în corpurile obeze reduce concentrația de insulină din sânge și restabilește sensibilitatea țesutului la hidrocarburi și normalizează spectrul lipidelor plasmatice și al tensiunii arteriale.

Trebuie remarcat faptul că nu toți cercetătorii au găsit o corelație între nivelurile de insulină bazală și obezitate, deși în majoritatea studiilor a fost evidentă o corelație între gradul de obezitate abdominală și hiperinsulinemia bazală. Unele studii au arătat că secreția de insulină este direct legată de gradul de obezitate. În plus, s-a demonstrat că hiperinsulinemia poate fi un stimul pentru producerea de leptină de către celulele adipoase. Deși rezistența la insulină este considerată a fi primară și determinată genetic, se știe că supraponderalitatea poate contribui la rândul său la dezvoltarea rezistenței la insulină și a hiperinsulinemiei compensatorii.

În măsura în care obezitatea înregistrează niveluri crescute de acizi grași liberi în sânge, se presupune că citoplasma adipocitelor nu numai că mărește dimensiunea picăturilor de trigliceride, ci și crește concentrația de acizi grași liberi sau Acil-CoA. Acest lucru duce la inhibarea enzimelor lipogenază, glucoză 6-fosfat dehidrogenază, precum și la sinteza și transportul citratului în mitocondrii. Ca rezultat, există o întârziere în aceste procese metabolice (lipogeneza, conversia glucozei-6-fosfat), care activează insulina și astfel celula grasă poate dobândi rezistență la insulină.

În mai multe cazuri, s-a demonstrat, de asemenea, că hiperinsulinemia și rezistența la insulină sunt mai pronunțate în obezitatea abdominală decât în ​​obezitatea gluteofemorală. Potrivit cercetătorilor, hiperinsulinemia în obezitatea abdominală este cauzată și de degradarea redusă a insulinei în ficat. Se crede că rezistența la insulină se poate dezvolta și în mod secundar ca răspuns tisular la hiperinsulinemie. Astfel, în obezitate, apare așa-numitul ciclu vicios al modificărilor hormonale și metabolice, contribuind la menținerea și progresia obezității. În plus, s-a dovedit că androgenii sunt asociați cu viața metabolică a adipocitelor.

Caracteristici ale metabolismului hormonilor sexuali în obezitate

Obezitatea, secreția, inactivarea și tulburările legate de proteinele plasmatice sunt aproape întotdeauna observate la bărbații obezi. În ultimii ani, s-a acordat multă atenție studiului nivelului de testosteron în sângele pacienților obezi. Unii autori au găsit niveluri scăzute de testosteron plasmatic bazal în prezența obezității. Potrivit altora, nivelul de testosteron nu depinde de severitatea obezității. În unele studii, există o relație pozitivă între nivelurile de testosteron și raportul testosteron/proteine ​​la bărbați. Există, de asemenea, studii care raportează un efect mare al creșterii adipocitelor viscerale asupra scăderii activității androgenului plasmatic la bărbați.

Testosteronul afectează rezistența la insulină prin efectul de mobilizare a grăsimilor, adică. iese din depozitul de acizi grași liberi. Datele experimentale arată că introducerea testosteronului la cobai duce la o creștere a acizilor grași.

Există opinia că scăderea nivelului de testosteron în obezitatea viscerală se datorează modificărilor hormonale legate de vârstă. Astăzi este general acceptat faptul că la bărbații cu vârstă, nivelul hormonilor sexuali (primul testosteron) scade treptat, iar începutul acestui proces începe după 30-40 de ani. Reducerea testosteronului are loc cu aproximativ 1-2% pe an. Se știe că cantitatea principală (peste 98%) de testosteron circulă în plasmă într-o stare legată: până la 58-60% - legat de albumină, aproximativ 40% - legat de steroizi care leagă sexul cu legare la globulină, numiți și globulină care leagă testosteronul-estradiol și doar aproximativ 1-2% din testosteron este sub formă liberă, nelegată.

Fracția activă biologic sau biodisponibilă a testosteronului este fracția și grăsimea de circulație liberă a hormonului, care este slab legată de albumină, în timp ce testosteronul, care este legat de steroizii care leagă globulina, care nu leagă sexul, nu prezintă activitate biologică. Scăderea nivelului total de testosteron legată de vârstă coincide cu creșterea globulinei care leagă steroizii sexuali legată de vârstă. Creșterea legată de vârstă a secreției de globulină care leagă steroizii sexuali duce la o ușoară scădere a testosteronului seric total și, în același timp, ca urmare a scăderii secreției de testosteron în testicule, conținutul de testosteron biologic activ și liber scade, ceea ce agravează deficit de androgeni în organism.

O serie de studii au demonstrat normalizarea nivelului hormonului luteinizant împreună cu reducerea hiperinsulinemiei în scăderea în greutate la pacienții obezi. Tulburările din secreția hormonului luteinizant duc la modificări ale secreției de androgeni, care la rândul său modifică secreția de testosteron și afectează conținutul insulinei imunoreactive prin creșterea rezistenței la insulină. S-a dovedit că hipotestosteronemia este un puternic stimulator al creșterii adipocitelor viscerale. Astfel, hipogonadismul la bărbații obezi este un factor important în menținerea și progresul obezității. Deoarece testosteronul este principalul hormon anabolic, deficiența sa reduce semnificativ activitatea fizică, care este direct legată de pierderea în greutate.

În plus, se crede că cauza hipogonadismului la persoanele obeze este tipul abdominal de obezitate. Aromataza din țesutul adipos în exces este în cantități crescute și favorizează conversia androgenilor (în principal testosteron și androstendion) în estrogeni (E1 și E2), care suprimă (în amplitudine și frecvență) secreția atât a hormonului care eliberează gonadotropina, cât și a hormonului luteinizant, care în cele din urmă se manifestă cu o scădere a nivelului de testosteron în sânge, adică. hipogonadism secundar. Tulburarea cauzează adesea disfuncții sexuale la bărbați, reducând semnificativ calitatea vieții acestora.

La astfel de bărbați, este obișnuit disfuncție erectilă. În măsura în care un factor în dezvoltarea disfuncției erectile la pacienții obezi este o tulburare hormonală sau vasculară care se dezvoltă în hipertensiune, disfuncția erectilă în obezitate este o problemă organică (predominant endocrină). Principala cauză a disfuncției erectile endocrine este deficitul de testosteron, precum și hiperprolactinemia, mai puțin frecvent hipo- și hipertiroidism. La pacienții cu niveluri scăzute de testosteron în sânge, numărul erecțiilor nocturne scade semnificativ. Introducerea testosteronului la bărbații care suferă de hipogonadism crește frecvența erecțiilor nocturne, sporește motivația sexuală și fanteziile sexuale. Relația dintre erecție și testosteron se datorează faptului că reducerea nivelului de testosteron duce la o scădere a sintezei de oxid nitric, care este un mediator chimic major pentru relaxarea mușchilor netezi ai corpurilor cavernoase, ca relaxare insuficientă a acestor mușchi este imposibil.

În plus, relația descrisă mai sus între obezitate și deficitul de androgen cu tulburări ale spectrului lipidelor din sânge, ateroscleroza și patologia vasculară, complică și mai mult problema disfuncției erectile. Ateroscleroza arterelor genitale și cavernoase este cea mai frecventă cauză organică a disfuncției erectile la populația generală masculină și una dintre cauzele disfuncției erectile la pacienții obezi. La mulți pacienți obezi, disfuncția erectilă se poate datora unor modificări patologice locale în corpul cavernos, care sunt destul de asemănătoare cu manifestările microangiopatiei diabetice. Un factor suplimentar care complică disfuncția erectilă poate fi hipercolesterolemia, care apare la mulți pacienți cu diabet zaharat și duce la modificări structurale în țesutul cavernos. Prin urmare, obezitatea nu numai că provoacă tulburări în metabolismul hormonilor sexuali, ci și agravează tulburările funcției sexuale cauzate de scăderea secreției de androgeni prin dezvoltarea complicațiilor vasculare secundare.

Astfel, rolul patologic al obezitate în formarea tulburărilor metabolismului hormonal este evidentă. Odată cu depășirea tulburărilor metabolice și a obezității în sine, tendința de a vindeca tulburările este mare. Adăugarea poate fi efectuată cu numirea unei terapii suplimentare specifice (program lunar pregătit și planificat pentru utilizarea suplimentelor alimentare), combinat cu dieta și exercițiile fizice.

Accesați secțiunea „Condiții de problemă” aici. Pentru toate tipurile de soluții de wellness pe tema „Supraponderalității” aici. Înapoi acasă.