În ultimii ani, efectele terapeutice ale creșterii dioxidului de carbon au devenit din ce în ce mai recunoscute. Chiar și Jane Brody, scriitorul de sănătate al NY Times, a lăudat utilizarea metodei Buteyko în astm, iar ideea „permiterii hipercapniei” în timpul ventilației mecanice pentru a preveni leziunile pulmonare datorate excesului de oxigen a fost discutată în revistele medicale.

gândiți

Creierul are o rată ridicată de metabolism oxidativ și, prin urmare, formează o parte foarte mare din dioxidul de carbon produs de organism. În plus, controlează în mare măsură metabolismul altor țesuturi, inclusiv consumul de oxigen al acestora și producția de dioxid de carbon sau acid lactic. La o anumită specie, rata consumului de oxigen crește proporțional cu dimensiunea creierului, nu cu greutatea corporală. Dintre multe specii diferite, rolul creierului în metabolism este și mai evident, deoarece rata metabolismului în repaus corespunde dimensiunii creierului. De exemplu, creierul unei pisici are dimensiunea unui crocodil, iar consumul de oxigen în repaus este similar, în ciuda diferenței lor uriașe în mărimea corpului.

Stresul trebuie înțeles ca un proces care se dezvoltă în timp, iar creierul (în special neocortexul și lobii frontali) organizează procesele de adaptare și dezvoltare atât în ​​dimensiunea spațială, cât și în cea temporală. Semnificația situației afectează modul în care corpul reacționează. De exemplu, stresul de a fi reținut pentru o lungă perioadă de timp poate provoca sângerări gastrointestinale majore și ulcerații, dar dacă animalul are posibilitatea de a mușca ceva în timpul stresului (ceea ce înseamnă capacitatea sa de a lupta înapoi și capacitatea de a scăpa), poate evita ulcerul de stres.

Modelul activității nervoase în întregul corp controlează capacitatea locală de a produce dioxid de carbon. Când cortexul cerebral este deteriorat sau îndepărtat, animalul devine dur, astfel încât cortexul are un „efect inhibitor tonic” asupra corpului. Dar atunci când nervii sunt îndepărtați dintr-un mușchi (de exemplu, prin boală sau accident), mușchiul intră într-o stare de activitate constantă și capacitatea sa de a oxida glucoza și de a produce dioxid de carbon scade pe măsură ce oxidarea acizilor grași continuă, i. crește producția de fragmente oxidative toxice de acizi grași, care contribuie la atrofierea musculară.

Intențiile, așteptările sau planurile organismului sunt prezentate în sistemul nervos ca o mai mare disponibilitate pentru acțiune și în organele și țesuturile controlate de nervi, ca o creștere sau scădere a eficienței oxidative, analog diferențelor dintre mușchii inervați și denervați. Acest model din sistemul nervos este numit „acceptor de acțiune”, deoarece este constant comparat cu situația reală și rafinat pe măsură ce situația este evaluată. Starea organismului, sub influența unui anumit acceptor de acțiune, se numește „sistem funcțional”, incluzând toate componentele organismului care sunt cel mai direct implicate în realizarea acțiunii adaptative intenționate.

Acțiunea nervoasă poate fi considerată anabolică, deoarece în timpul unei situații stresante în care cresc hormonii adaptivi catabolici, cum ar fi cortizolul, țesuturile sistemului funcțional sunt protejate și, în timp ce țesuturile inactive pot suferi autofagie sau altă formă de involuție, adică nevoile țesuturilor active sunt alimentate cu substanțe nutritive din descompunerea lor, ceea ce le permite să se schimbe și, acolo unde este necesar, să crească în dimensiune sau complexitate.

Rolul creierului în prevenirea leziunilor cauzate de stres atunci când vede un curs de acțiune are o paralelă între diferențele dintre concentrice (pozitive, scurtarea musculară) și excentrice (negative, alungirea tensiunii), precum și cu diferențele dintre inervat și mușchii denervați. Exercițiul excentric și denervarea utilizează mai puțin oxigen și produc mai puțin dioxid de carbon, în timp ce acidul lactic crește, înlocuind dioxidul de carbon și se oxidează mai multe grăsimi. Stresul prelungit scade în mod similar dioxidul de carbon și crește lactatul în timp ce crește aportul de grăsimi.

Întunericul este stresant și catabolic. De exemplu, la persoanele în vârstă, urina de dimineață conține aproape tot calciul pierdut într-o perioadă de 24 de ore, iar mitocondriile sunt deosebit de sensibile la efectele distructive ale întunericului. Somnul reduce efectele catabolice distructive ale întunericului. În timpul fazei de somn în mișcare rapidă (somn), respirația devine obstrucționată și se acumulează nivelul de dioxid de carbon din țesuturi. În timpul somnului odihnitor, tensiunea oxigenului este adesea suficient de scăzută și tensiunea dioxidului de carbon suficient de mare pentru a determina proliferarea celulelor stem și a mitocondriilor.

Visele sunt „acceptorul acțiunii”, acționând independent de informațiile senzoriale cu care interacționează de obicei. În timpul viselor, creierul (folosind un sistem numit Sistemul de Activare Reticulară Ascendentă) este întrerupt de sistemele senzoriale. Cred că acesta este echivalentul nervos al activității musculare concentrice/pozitive, în sensul că creierul își controlează acțiunile. Faza activă, de vis, a somnului apare mai des mai târziu în noapte, pe măsură ce se apropie dimineața. Aceasta este partea mai stresantă a nopții, când cortizolul și alți alți hormoni ai stresului ating vârful în zori, așa că ar fi înțelept ca procesele de apărare ale creierului să fie cele mai active în acest moment. Procesul de a visa în creier este asociat cu relaxarea musculară profundă, adică.

În China antică, taoiștii practicau longevitatea și, potrivit lui Joseph Nudham (Știința și civilizația din China), metodele lor includeau ierburi, minerale și steroizi extrasați din urina copiilor. Unii dintre cei care pretindeau o longevitate excepțională practicau respirația controlată și tai chi (inclusiv imagistica, mișcarea și respirația), de obicei la primele ore ale dimineții, când reducerea stresului era cea mai importantă. Din câte știu, nu există studii cu privire la nivelurile de dioxid de carbon la practicienii tai chi, dar senzația de căldură care este raportată de obicei sugerează că implică hipoventilație.

În anii 1960, un cercetător rus a examinat dosarele spitalului pentru măsurători ale nou-născuților și a constatat că dimensiunea capului lor a crescut de câteva decenii. El a sugerat că acest lucru ar putea fi rezultatul unei creșteri a dioxidului de carbon atmosferic.

Se știe că experiența și nutriția unui animal gravid afectează expresia genelor la descendenți, afectând lucruri precum alergiile, metabolismul, mărimea creierului și inteligența. Miles Storfer (1999) a analizat dovezile privind controlul epigenetic al mediului asupra dimensiunii și inteligenței creierului. Se știe că principalele mecanisme ale efectelor epigenetice sau „imprimare” includ metilarea și acetilarea cromozomilor (ADN și histone).

Anumite comportamente, precum și nutriția și alți factori de mediu, cresc producția și reținerea dioxidului de carbon. Nivelurile normale de dioxid de carbon intrauterin sunt ridicate și pot fi crescute sau scăzute prin modificări ale fiziologiei mamei. Efectele dioxidului de carbon asupra multor procese biologice, inclusiv metilarea și acetilarea materialului genetic, sugerează că concentrația de dioxid de carbon în timpul sarcinii poate regla măsura în care amprenta părinților este menținută la fătul în curs de dezvoltare. Există unele dovezi ale demetilării crescute asociate cu niveluri scăzute de oxigen uterin (Wellman și colab., 2008). Rata metabolică ridicată și producția de dioxid de carbon ar crește adaptabilitatea noului organism prin reducerea amprentei genetice limitative.

Reducerea rapidă a dioxidului de carbon cauzată de hiperventilație poate provoca convulsii epileptice și poate crește spasmele musculare și scurgerile vasculare și (prin eliberarea serotoninei și histaminei) poate contribui la tulburări inflamatorii și de coagulare. Într-o perioadă puțin mai lungă de timp, o reducere a dioxidului de carbon poate crește producția de acid lactic, care este un promotor al inflamației și fibrozei. Reducerea prelungită a dioxidului de carbon poate crește sensibilitatea proteinelor la glicație (adăugarea aldehidelor, de la peroxidarea polinesaturaților sau metilglioxalului de la metabolismul lactatului la grupările amino), iar un astfel de proces poate contribui la metilarea histonelor. Crește odată cu îmbătrânirea. Histonele reglează activitatea genetică.

Îmbătrânirea crește metilarea ADN-ului (Bork și colab., 2009). Bănuiesc că metilarea stabilizează și protejează celulele atunci când creșterea și regenerarea nu sunt posibile (și că este probabil să crească atunci când CO2 nu este disponibil). Hibernarea (Morin și Storey, 2009) și sporularea (Ruiz-Herrera, 1994; Clancy, și colab., 2002) folosesc metilarea pentru a proteja.

Stresul parental, stresul prenatal, stresul timpuriu al vieții și chiar stresul adulților contribuie la „imprimarea genelor”, în parte prin metilarea ADN-ului și a histonelor.

Metionina și colina sunt principalele surse alimentare ale donatorilor de metil. Restricția cu metionină are multe efecte protectoare, incluzând longevitatea medie crescută (42%) și longevitatea maximă (44%) la șobolani (Richie, și colab., 1994). Restricționarea donatorilor de metil determină demetilarea ADN-ului (Epner, 2001). Efectul accelerării vârstei a metioninei poate fi asociat cu dezechilibrul metilării, suprimarea inadecvată a activității celulare. Pe lângă efectul său asupra bazinului de metil, metionina inhibă funcția tiroidiană și dăunează mitocondriilor.

Concentrația locală de dioxid de carbon în țesuturi și organe specifice poate fi reglată prin activarea nervoasă și hormonală sau prin inhibarea enzimelor anhidrază carbonică, care accelerează conversia CO2 în acid carbonic, H2CO3. Activitatea anhidrazei carbonice poate determina densitatea și rezistența scheletului, excitabilitatea nervilor, acumularea de apă și poate regla structura și funcția țesuturilor și organelor.

În general, dioxidul de carbon și bicarbonatul sunt gândite doar în raport cu reglarea pH-ului și numai într-un mod foarte general. Datorită importanței menținerii pH-ului sanguin în limite strânse, dioxidul de carbon este considerat în general o toxină, deoarece excesul poate provoca inconștiență și acidoză. Cu toate acestea, o creștere a dioxidului de carbon nu duce neapărat la acidoză, iar acidoză cauzată de dioxid de carbon nu este la fel de dăunătoare ca acidoză lactică.

Broaștele și broaștele, fiind amfibieni, depind în mod deosebit de apă, iar în deșerturi sau zone cu sezon uscat, pot supraviețui o perioadă lungă de uscare săpând în noroi sau nisip. Deoarece pot fi îngropate la 10 sau 11 inci sub suprafață, sunt rare și, prin urmare, nu sunt studiate în detaliu. Se știe că speciile care trăiesc în deșertul din California au supraviețuit timp de 5 ani de înmormântare fără precipitații, în ciuda temperaturii medii moderat de calde din împrejurimi. Una dintre adaptările lor cunoscute este aceea de a produce niveluri ridicate de uree, care le permite să absoarbă și să rețină apa în mod osmotic. (Multe persoane în vârstă au uneori niveluri extrem de ridicate de uree și stres osmotic.)

Unele studii de laborator arată că pe măsură ce o broască se aruncă în noroi, cantitatea de dioxid de carbon din țesuturile sale crește. Pielea lor funcționează în mod normal ca un plămân, schimbând oxigenul cu dioxidul de carbon. Dacă nările broaștei se află pe suprafața noroiului când începe somnolența, respirația sa va încetini treptat, crescând și mai mult dioxidul de carbon. În ciuda creșterii dioxidului de carbon, pH-ul este menținut stabil prin creșterea bicarbonatului (Boutilier și colab., 1979). O creștere similară a bicarbonatului se observă în timpul hibernării hamsterilor și gâtului.

Gândindu-mă la lunga somnolență a broaștelor, mi-a amintit de o poveste de ziar pe care am citit-o în anii 1950. Muncitorii care au demolat o structură veche de beton au găsit o broască staționară prinsă în beton și a prins viață la scurt timp după eliberare. Betonul a fost turnat cu zeci de ani mai devreme.

Deși examinarea sistematică a broaștelor sau broaștelor în timpul înmormântării lor naturale este foarte limitată, au existat numeroase rapoarte de descoperiri accidentale care sugerează că dormența poate fi extinsă la nesfârșit dacă condițiile sunt favorabile. Dioxidul de carbon are efecte antioxidante și multe alte efecte stabilizatoare, inclusiv protecția împotriva hipoxiei și a efectelor de excitare ale calciului și inflamației intracelulare (Baev, și colab., 1978, 1995; Bari, și colab., 1996; Brzecka, 2007; Kogan, și colab. ., 1994; Malyshev, și colab., 1995).

Atunci când mitocondriile sunt „nelegate”, ele produc mai mult dioxid de carbon decât în ​​mod normal, iar mitocondriile produc mai puțini radicali liberi. Animalele cu mitocondrii nelegate trăiesc mai mult decât animalele cu mitocondrii normale, mai eficiente, care produc fragmente oxidative mai reactive. Un efect al ratei ridicate de oxidare a mitocondriilor nelegate este acela că pot elimina acizii grași polinesaturați care altfel ar putea fi integrați în structurile țesuturilor sau să funcționeze ca semnale de reglare inadecvate.

Păsările au o rată metabolică mai mare decât mamiferele de aceeași dimensiune și trăiesc mai mult. Țesuturile lor conțin mai puțin de acizi grași foarte nesaturați. Albinele regine, care trăiesc de multe ori mai mult decât albinele lucrătoare, au în principal grăsimi monoinsaturate în țesuturile lor, în timp ce țesuturile albinelor lucrătoare de scurtă durată care primesc o dietă diferită vor conține grăsimi foarte nesaturate în câteva săptămâni de la eclozare.

Liliecii au o rată metabolică foarte mare și o viață extrem de lungă a unui animal de mărimea lor. În timp ce majoritatea animalelor mici trăiesc doar câțiva ani, mulți lilieci trăiesc câteva decenii. Peșterile liliecilor au de obicei puțin mai mult dioxid de carbon decât atmosfera din exterior, dar conțin de obicei cantități mari de amoniac, iar liliecii mențin un nivel ridicat de dioxid de carbon seric, care îi protejează de efectele toxice ale amoniacului.

Șobolanul alunecos gol, un alt animal mic cu o viață extrem de lungă (în captivitate au trăit până la 30 de ani, de 9 sau 10 ori mai mult decât șoarecii de aceeași dimensiune) are o rată metabolică bazală scăzută, dar cred că măsurătorile făcute în laboratoare nu pot să-și reprezinte metabolismul în habitatul lor natural. Locuiesc în cuiburi care sunt ținute închise, deci procentul de oxigen este mai mic decât în ​​aerul exterior, iar procentul de dioxid de carbon variază de la 0,2% la 5% (CO2 atmosferic este de aproximativ 0,038). Temperatura și umiditatea brazdelor lor pot fi extrem de ridicate și pentru a fi foarte semnificative rata lor metabolică trebuie măsurată atunci când temperatura corpului lor crește de la căldura din tranșee.

Când au fost studiate în Europa și Statele Unite, efectul altitudinii asupra metabolismului lor nu a fost studiat, iar aceste animale sunt originare din câmpiile înalte din Kenya și Etiopia, unde presiunea atmosferică scăzută poate crește nivelul de dioxid de carbon în șervețele. Prin urmare, mă îndoiesc că longevitatea observată în situații de laborator reflectă cu exactitate longevitatea animalelor în habitatul lor normal.

Pe lângă faptul că trăiesc într-un spațiu închis bogat în dioxid de carbon, șobolanii aluni au o altă asemănare cu albinele. În fiecare colonie există o singură femelă care se reproduce, regina și, la fel ca albina regină, este cel mai mare individ din colonie. La stupi, muncitorii ajustează cu atenție concentrația de dioxid de carbon, care variază de la aproximativ 0,2% la 6%, similar cu cea dintr-o colonie de șobolani aluni. Conținutul ridicat de dioxid de carbon activează ovarele albinei regine, sporind fertilitatea acesteia.

Din moment ce albinele regine și șobolanii aluni trăiesc în întuneric, cred că dioxidul lor ridicat de carbon compensează lipsa de lumină. (Atât lumina, cât și CO2 ajută la menținerea metabolismului oxidativ și inhibă producția de acid lactic.) Se crede că șobolanii tăcuți dorm foarte puțin. Noaptea, oamenii normali tolerează mai mult CO2 și respiră mai puțin, mai ales aproape de dimineață, cu un somn activ crescut.

Nu s-a știut niciodată că un șobolan aluniță a dezvoltat cancer. Proteina lor serică C-reactivă este extrem de scăzută, indicând faptul că sunt rezistente la inflamație. La om și alte animale care sunt susceptibile la cancer, una dintre genele care este probabil suprimată de stres, îmbătrânire și metilare este p53, o genă supresoare tumorale.

Dacă experiența intrauterină, săracă în oxigen și bogată în dioxid de carbon, servește la „reprogramarea” celulelor pentru a elimina efectele acumulate ale vârstei și stresului și astfel crește potențialul de dezvoltare al noului organism, o viață care a trăit cu aproape aceste nivelurile de oxigen și dioxid de carbon pot fi capabile să evite atenuarea progresivă a genelor și pierderea funcțiilor care cauzează îmbătrânirea și bolile degenerative.

Se crede că mai multe boli și sindroame implică metilarea anormală a genelor. Sindromul Prader-Willi, sindromul Angelman și diverse „tulburări ale spectrului autist”, precum și tulburarea de stres post-traumatic și mai multe tipuri de cancer par să implice metilare excesivă.

Restricția moderată a metioninei (de exemplu, utilizarea regulată a gelatinei în dietă) poate fi practică, dar dacă dioxidul de carbon crescut poate activa enzimele demetilază într-un mod controlat, poate fi un tratament util pentru bolile degenerative și îmbătrânirea în sine.

Producția scăzută de hipotiroidism de dioxid de carbon (de exemplu, Lee și Levine, 1999) și alcaloza respiratorie a excesului de estrogen sunt adesea trecute cu vederea. Un aport adecvat de calciu și, uneori, adăugarea de sare și bicarbonat de sodiu, poate crește conținutul de CO2 al țesuturilor.