Expert medical al articolului

Metabolism sau dismetabolism, nefropatie în sens larg - boli asociate cu tulburări severe ale metabolismului apei și sării și alte tipuri de metabolism al întregului organism. Nefropatia dismetabolică în sens restrâns este o patologie moștenită poligenică a metabolismului acidului oxalic și se manifestă în condiții de instabilitate familială a membranelor celulare. Nefropatiile metabolice sunt împărțite în primare - rezultatul deteriorării rinichilor de către produsele metabolizate alterate în organism și secundare, legate de distrugerea sistemelor enzimatice din rinichi.

oxalurie

Sursa celor mai mulți oxalați este procesele endogene. Precursorii oxalaților sunt glicina, fenilalanina, tirozina, triptofanul, treonina, asparagina și acidul ascorbic. O sursă endogenă majoră de oxalați este etanolamina. Condiții suplimentare pentru hiperproducția endogenă a oxalaților - deficit de vitamine A, D, B 6, taurină. Toți precursorii sunt transformați în acid oxalic de glioxil. O importanță deosebită este absorbția crescută a oxalaților în intestin. Formele clinice ale tulburărilor metabolice endogene primare ale acidului oxalic sunt oxaloza și hiperoxaluria cu nefrolitiază. Distinge biochimic două specii, ambele moștenite sunt autonome-recesive.

  1. Deficitul de acid glioxilic carbolidază, care catalizează conversia glioxilatului în CO 2 și acid formic. Cofactorul acestei reacții este tiamina. În această variantă a defectului, cantități mari de acid oxalic, glicolic și glioxilic sunt eliberate în urină.
  2. Defect în sistemul enzimatic al D-glicerat dehidrogenazei. În astfel de cazuri, o cantitate mare de acid oxalic și gliceric este excretată în urină. Ambele sisteme enzimatice funcționează în ficat. Din punct de vedere clinic, cele două opțiuni nu diferă.

Hiperoxalurie secundară. Oxalat de cristalurie de calciu

Oxalatul de cristal de calciu este un eveniment obișnuit. Există mai multe grupuri de motive pentru aceasta. Unul dintre ele - precipitații crescute de oxalat de calciu în urină. Urina este întotdeauna o soluție saturată de oxalat de calciu, deoarece la valori normale ale pH-ului în urină aproape de 7 (5,5-7,2), solubilitatea oxalatului de calciu este neglijabilă - 0,56 mg la 100 ml de apă. Solubilitatea maximă a oxalatului de calciu ajunge sub pH 3,0. Gradul de precipitație depinde de raportul dintre calciu și oxalați (indivizii cu hipercalciurie excretă mai mult oxalat de calciu); din prezența sărurilor de magneziu (creșterea deficitului de magneziu); din excesul sau lipsa substanțelor care mențin proprietățile coloidale ale urinei (citrați, cheratină, pirofosfați); din excreția excesivă de oxalați.

Excreția excesivă de oxalat poate fi asociată cu un exces de produse (mai ales defecte ale enzimelor hepatice induse genetic), cu absorbția crescută a oxalatului în intestin, precum și cu formarea locală de oxalat în tubii renali. Excesul de produse oxalat disponibile în condiții de deficit de vitamine A și D, precum și deficit exogen sau endogen de protejare a metabolismului piridoxinei. În această deficiență se dezvoltă taurină și acizi taurocolici și, în consecință, metabolismul acidului glicocolic variază până la producția excesivă de oxalat. Pietrele oxalate apar adesea la pacienții cu metabolismul afectat al acidului uric (hiperuricemie). 80% dintre pacienții cu gută au niveluri crescute de acid oxalic în sânge.

Markeri ai calcifilaxiei: fosfolipidurie, etanolamină a crescut excreția urinară, activitate urinară a fosfolipazei C, excreție crescută a anionilor cristalini - oxalați și fosfați.

Tratamentul hipertensiunii secundare

O băutură bogată (până la 2 litri pe 1,73 m 2) este disponibilă, mai ales seara, înainte de culcare. Vă recomandăm o dietă de varză de cartofi, bogată în potasiu, bogată în săruri de acid oxalic. Produsele care conțin un număr mare de oxalați (legume cu frunze, sfeclă, roșii și suc de portocale) sunt limitate. Alimentele utile îmbogățite cu potasiu și magneziu sunt fructele uscate, pâinea cu tărâțe, dovleacul, dovleceii, vinetele, câinele și fructele proaspete neîndulcite. Terapia medicamentoasă include programarea primăvara și toamna - în anotimpurile de îmbunătățire naturală a oxaluriei - cursuri lunare de stabilizatori de membrană. Țintește vitaminele A, B 6, preparatele complexe care conțin vitamina E în combinație cu alte componente ale sistemului antioxidant și doze mici de magneziu (sau asparkam Pananginum). În hiperoxalurie severă și persistentă, sunt indicate cursuri de dimefosfat - xififan sau dimefosfon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10] [11]