prostată

Hiperplazia benignă de prostată, cunoscută și sub numele de hipertrofie benignă de prostată, este un diagnostic histologic caracterizat prin proliferarea elementelor celulare ale prostatei. Acumularea celulară și mărirea glandelor pot fi rezultatul proliferării epiteliale și stromale, a morții celulare pre-programate afectate (apoptoză) sau a ambelor.

Hiperplazia prostatică benignă include elemente stromale și epiteliale ale prostatei care apar în zonele periuretrale și de tranziție ale glandei. Se crede că hiperplazia duce la o prostată mărită, care poate restricționa fluxul de urină din vezică.

Boala este considerată o parte normală a procesului de îmbătrânire la bărbați și este dependentă hormonal de producția de testosteron și dihidrotestosteron. Aproximativ 50% dintre bărbați demonstrează histopatologie hiperplazie benignă de prostată la vârsta de 60 de ani.

Epidemiologie

Hiperplazia prostatică benignă este o problemă comună care afectează calitatea vieții la aproximativ o treime din bărbații cu vârsta peste 50 de ani. Condiția este evidentă histologic la până la 90% dintre bărbații cu vârsta de 85 de ani. La nivel mondial, aproximativ 30 de milioane de bărbați au simptome asociate cu această afecțiune.

Prevalența la bărbații albi și afro-americani este similară. Cu toate acestea, afecțiunea tinde să fie mai severă și progresivă la bărbații afro-americani, probabil din cauza nivelurilor mai ridicate de testosteron, a activității 5-alfa-reductazei, a expresiei receptorilor androgeni și a activității factorului de creștere la această populație. Activitatea crescută duce la o rată crescută de hiperplazie de prostată și extinderea ulterioară și consecințele acesteia.

Etiologie

Majoritatea experților consideră că androgenii (testosteronul și hormonii înrudiți) joacă un rol decisiv în dezvoltarea hiperplaziei benigne de prostată. Aceasta înseamnă că trebuie să fie prezenți androgeni pentru ca aceasta să apară, dar nu cauzează neapărat afecțiunea direct.

Dihidrotestosteronul, un metabolit al testosteronului, este un mediator critic al creșterii prostatei. Este sintetizat în prostată din testosteronul circulant prin acțiunea enzimei 5 alfa-reductază, tip 2. Dihidrotestosteronul poate acționa în mod autocrin asupra celulelor stromale sau în mod paracrin prin difuzie în celulele epiteliale din apropiere. În ambele tipuri de celule, hormonul se leagă de receptorii androgeni nucleari și semnalează transcrierea factorilor de creștere care sunt mitogeni la celulele epiteliale și stromale. Este de zece ori mai puternic decât testosteronul, deoarece este eliberat mai încet din receptorul de androgen. Importanța dihidrotestosteronului în inducerea hiperplaziei nodulare este susținută de observațiile clinice în care un inhibitor de 5 alfa-reductază, cum ar fi finasterida, este administrat bărbaților cu această afecțiune.

Testosteronul favorizează proliferarea prostatei, dar s-au găsit niveluri serice relativ scăzute de testosteron la pacienții cu hiperplazie benignă de prostată. Un mic studiu a arătat că castrarea medicală scade nivelurile serice și hormonale de prostată inegal, cu un efect mai mic asupra nivelului de testosteron și dihidrotestosteron din prostată.

Hiperplazia benignă de prostată este o boală legată de vârstă. Teoria îmbătrânirii și prevenirea acumulării sugerează că dezvoltarea hiperplaziei benigne de prostată este o consecință a fibrozei și a slăbirii țesutului muscular din prostată. Țesutul muscular este important pentru funcționalitatea prostatei și oferă puterea de a secreta fluidul produs de glandele prostatei. Cu toate acestea, contracțiile și dilatațiile repetate ale miofibrelor vor provoca inevitabil leziuni și perturbări ale miofibrelor. Miofibrele au un potențial redus de regenerare. Prin urmare, fibrele de colagen trebuie utilizate pentru a înlocui miofibrele rănite. Astfel de reparații necorespunzătoare fac ca țesutul muscular să funcționeze slab și fluidul secretat de glande nu poate fi secretat complet. Apoi acumularea de lichid în glande crește rezistența țesutului muscular în timpul mișcărilor de contracții și dilatații și tot mai multe miofibre vor fi distruse și înlocuite cu fibre de colagen.

Tablou clinic

Hiperplazia prostatică benignă este cea mai frecventă cauză a simptomelor tractului urinar inferior. Acestea includ necesitatea de a urina frecvent, trezirea pe timp de noapte pentru a urina, urinarea involuntară, inclusiv urinarea involuntară noaptea sau incontinența (scurgeri de urină după o puternică nevoie bruscă de a urina). Pot exista, de asemenea, fluctuații ale urinei (întârziere între încercările de urinare și fluxul care începe efectiv), flux scăzut de urină, tensiune spre gol, senzație de golire incompletă și scurgeri necontrolate după sfârșitul urinării. Aceste simptome pot fi însoțite de durere a vezicii urinare sau durere la urinare, numită disurie.

Obstrucția ieșirii vezicii urinare poate fi cauzată de hiperplazie benignă de prostată. Simptomele includ durere abdominală, senzație constantă de vezică plină, urinare frecventă, retenție urinară acută (incapacitate de a urina), durere în timpul urinării (disurie), probleme la începerea urinării (incontinență urinară) și nocturie.

Caracteristici patologice

Hiperplazia prostatică benignă este un adevărat proces hiperplazic (Figura 1). Studiile histologice documentează o creștere a numărului de celule. Studiile arată că majoritatea nodurilor periuretrale timpurii sunt de natură pur stromală. În schimb, primii noduri ai zonei de tranziție reprezintă proliferarea țesutului glandular, care poate fi asociată cu o reducere efectivă a cantității relative de stromă. În primii 20 de ani de dezvoltare, boala poate fi caracterizată în principal printr-un număr crescut de noduri, iar creșterea ulterioară a fiecărui nod nou este de obicei lentă. Apoi vine a doua fază a evoluției, în care există o creștere semnificativă a nodurilor mari. În prima fază, nodurile glandulare sunt mai mari decât nodurile stromale. În a doua fază, când mărimea nodurilor individuale crește, predomină în mod clar dimensiunea nodurilor glandulare.

Există un pleomorfism semnificativ în raporturile stromal-epiteliale în probele de țesut rezecate. Studiile asupra glandelor rezecate predominant mici arată o predominanță a stromei fibromusculare. Glandele mai mari, mai ales cele îndepărtate prin enucleație, prezintă în principal noduli epiteliali. Cu toate acestea, o creștere a raporturilor stromal-epiteliale nu înseamnă neapărat că este o „boală stromală”, proliferarea stromei se poate datora „bolii epiteliale”.

În ciuda proporției exacte a celulelor epiteliale și stromale din prostata hiperplazică, nu există nicio îndoială că mușchiul neted al prostatei reprezintă un volum semnificativ al glandei. Deși celulele musculare netede ale prostatei nu sunt descrise pe scară largă, proprietățile lor contractile sunt probabil similare cu cele observate în alte organe ale mușchilor netezi.