infarctului

Infarctul miocardic, cunoscut sub numele de infarct, este definit patologic ca moartea ireversibilă a celulelor miocardice cauzată de ischemie. Din punct de vedere clinic, infarctul miocardic este un sindrom care poate fi recunoscut printr-o serie de simptome, durerea toracică fiind un semn distinctiv al acestor simptome în cele mai multe cazuri, susținută de modificări biochimice de laborator, modificări ale electrocardiogramei sau descoperiri histologice capabile să detecteze leziuni miocardice și necroză.

Speciile infarct miocardic poate fi clasificat după cum urmează:

Cei mai cunoscuți factori de risc pentru infarctul miocardic sunt vârsta înaintată, fumatul activ, hipertensiunea arterială, diabetul și ateroscleroza. Alți factori pot include boala coronariană, principala cauză a infarctului miocardic cu alți factori de risc, inclusiv sexul masculin, niveluri scăzute de activitate fizică, antecedente familiale anterioare, obezitate și consumul de alcool.

Pentru ca inima să funcționeze în continuare și să pompeze constant sângele eficient pentru a satisface nevoile organismului, trebuie să existe o cantitate constantă de oxigen și substanțe nutritive, asigurată în primul rând de circulația coronariană. O afecțiune numită ischemie miocardică apare dacă alimentarea cu sânge a miocardului nu satisface cererea. Dacă acest dezechilibru persistă, provoacă o cascadă de evenimente celulare, inflamatorii și biochimice, ducând în cele din urmă la moartea ireversibilă a celulelor musculare cardiace, ducând la infarct miocardic.

Spectrul leziunii miocardice depinde nu numai de intensitatea perfuziei miocardice afectate, ci și de durata și nivelul cererii metabolice în timpul evenimentului. Pierderea severă a capacității celulelor musculare ale inimii de a se contracta poate fi observată în decurs de 60 de secunde. Rezistența la lipsa de oxigen a miocardului prin încetarea aportului de sânge va duce la deteriorarea ireversibilă a miocardului în decurs de 20 până la 40 de minute și până la câteva ore, în funcție de mai mulți factori, inclusiv starea metabolică existentă a corpului și prezența sângelui coronarian curgere.

Infarctul miocardic tipic se manifestă inițial ca necroză de coagulare, care este urmată în cele din urmă de un proces de vindecare caracterizat prin formarea de cicatrici miocardice cunoscute sub numele de fibroză miocardică. Acest mecanism permite modificări arhitecturale semnificative în compoziția, forma și funcția contractilă a miocardului, în special în ventriculul stâng, care este un factor major în funcția contractilă a inimii. În cele din urmă, ventriculul stâng se extinde și capătă o formă mai sferică, într-un proces cunoscut sub numele de remodelare ventriculară. Deși este un proces ireversibil, remodelarea ventriculară este un proces reglementat.

În unele cazuri, refacerea fluxului de sânge în miocardul deteriorat provoacă leziuni suplimentare ale celulelor ischemice, acest efect paradoxal este cunoscut sub denumirea de reperfuzie. Acest proces implică o interacțiune complexă între radicalii liberi de oxigen și calciu intracelular, ducând la leziuni și moarte miocardice accelerate, disfuncții microvasculare și aritmii fatale. Rolul oxidului nitric (un factor relaxant derivat din endoteliu) ca agent cardioprotector împotriva deteriorării reperfuziei a fost dovedit, deoarece oxidul azotic acționează pentru a inactiva radicalii liberi de oxigen, îmbunătățind astfel procesul de deteriorare a reperfuziei.

Miocardul deteriorat este o afecțiune a disfuncției ventriculare stângi tranzitorii după un eveniment ischemic. Acest lucru se întâmplă dacă fluxul sanguin coronarian este întrerupt pentru o perioadă scurtă de timp (5 până la 15 minute). Expunerea prelungită a miocardului la o stare ischemică are ca rezultat afectarea funcției contractile, care poate fi parțială sau completă, aceasta este cunoscută sub numele de hibernare miocardică și este reversibilă odată cu revascularizarea.

Cea mai frecventă cauză a infarctului miocardic este ruperea unei plăci aterosclerotice în peretele arterei. Plăcile pot deveni instabile, se pot descompune și pot stimula în continuare formarea unui cheag de sânge care blochează o arteră. Acest lucru se poate întâmpla în câteva minute. Înfundarea unei artere poate duce la moartea țesuturilor. Plăcile aterosclerotice sunt deseori prezente de zeci de ani înainte de a provoca simptome.

Acumularea treptată a colesterolului și a țesutului fibros în plăcile din peretele arterelor coronare sau a altor artere, de obicei de-a lungul deceniilor, se numește ateroscleroză. Ateroscleroza se caracterizează prin inflamația progresivă a pereților arterelor. Celulele inflamatorii, în special macrofagele, se deplasează în pereții arteriali afectați. În timp, acestea devin încărcate cu produse de colesterol, în special LDL, și se transformă în „celule de spumă”. Miezul colesterolului se formează atunci când „celulele spumei” mor. Ca răspuns la factorii de creștere secretați de macrofage, celulele musculare netede se deplasează în placă și acționează pentru stabilizarea acesteia. Placa stabilă poate avea un capac fibros gros cu calcificare. Expuse la presiunea asociată fluxului sanguin, plăcile, în special cele cu o coajă subțire, se pot descompune și pot provoca formarea unui cheag de sânge (tromb).

În funcție de dimensiunea și locația sa infarct miocardic poate fi:

  • subendocardic
  • subepicardic
  • intramural
  • transmural

Cele mai frecvente sunt infarctele transmurale, care se dezvoltă în obstrucția completă, și mai puțin frecvente sunt celelalte variante, care se dezvoltă în obstrucția arterială incompletă. Deseori se formează un tromb necrotic pe endocardul necrotic.

Diagnosticul anatomic patologic al infarctului miocardic acut la autopsie se bazează pe semne aspre și microscopice. Infarctul miocardic acut până la 12 ore este asociat cu constatări patologice minime. În perioada de 12-24 ore după infarct, miocardul prezintă paloare progresivă. În perioada de 2 până la 4 zile după infarct, mușchiul mort devine galben și mai moale la atingere. La 4-10 zile după infarct, se dezvoltă o margine hiperemică și un centru moale, galben. Miocitele subțiri ondulate sunt cele mai vechi descoperiri microscopice în infarctul miocardic acut. Se vede la o oră după debutul infarctului.

Necroza de coagulare, caracterizată prin hipereozinofilie și picnoză nucleară, urmată de cariorexie, carioliză, pierderea completă a nucleilor, este de obicei observată mai întâi în perioada de 4-12 ore după infarct. Infiltrarea neutrofilelor (inflamația acută), umflarea și sângerarea sunt, de asemenea, vizibile timp de 4-12 ore. Inflamația acută este de obicei prezentă ca o bandă îngustă la periferie în jur de 24 de ore, ca o bandă largă în periferie în jur de 48 de ore și în jur de 72 de ore cu resturi bazofile extinse de neutrofile degenerante. Infiltrarea macrofagelor, limfocitelor, eozinofilelor, fibroblastelor și capilarelor începe în jurul periferiei în 3-10 zile.