bulgarian

ACID FOLIC (Partea 3)

Diferențele în datele obținute în urma sondajelor din diferite țări fac obiectul discuțiilor actuale și al studiilor viitoare. Acestea arată că suplimentarea cu acid folic reduce incidența, dar nu rezolvă complet problema. În țara noastră există studii viitoare privind epidemiologia NTD, precum și pregătirea măsurilor de intervenție și legale pentru a asigura aportul alimentar de acid folic, în conformitate cu recomandările moderne.

Un alt aspect al deficitului de acid folic din dietă este asociat cu dezvoltarea hiperhomocisteinemiei (niveluri crescute de homocisteină serică), care s-a dovedit a fi un factor de risc pentru bolile cardiovasculare.

Studiile prospective au descoperit că creșterea concentrațiilor plasmatice de homocisteină cu 5mol/l duce la o creștere cu 20-30% a riscului de a dezvolta boli cardiovasculare (Uealand și colab., 2000).

Există un număr tot mai mare de dovezi unidirecționale ale unei relații între hiperhomocisteinemie și riscul de boli cardiovasculare (Vermeulen și colab., 2000; Schnuder și colab., 2001; Wald și colab., 2002).

Sunt discutate diverse mecanisme pentru explicarea acestei dependențe, inclusiv defecțiuni metabolice (Brattstrom și Wilcken, 2000). Rezultatele suplimentării cu o dietă cu acid folic la persoanele sănătoase, chiar și la doze mici, arată o scădere semnificativă a homocisteinei plasmatice (Bronstrup și colab., 1999; Brower și colab., 1999). De asemenea, creșterea aportului de folat printr-o dietă bogată în legume și fructe duce la o reducere eficientă a homocisteinei plasmatice (Mellse-Bonstra, 2003). Metaanalize recente arată că o reducere cu 25% a homocisteinei plasmatice duce la o reducere cu 11% a bolii cardiace ischemice și la o reducere cu 19% a accidentului vascular cerebral (Klerk și colab., 2002). Astfel de rezultate provoacă știința să elucideze mecanismele care conduc la această dependență. Nivelurile de homocisteină sunt controlate de activitatea a 3 enzime, fiecare dintre care necesită prezența uneia sau mai multor vitamine pentru a-și iniția activitatea. De exemplu, cistationina sintază necesită prezența vitaminei B2, metionina sintază necesită vitamina B12, iar metilenetetrahidrofolat reductaza (MTHFR) necesită folat și vitamina Bg. În întreaga populație, o variantă genetică comună (numită și polimorfism genetic) a fost găsită pentru MTHFR (