Anafilaxie este o reacție de hipersensibilitate sistemică acută (multisistemică) de tip 1 observată la om și la alte mamifere. În reacțiile anafilactice, cantități minime de alergen provoacă tulburări care pun viața în pericol. Alergenul poate intra în contact cu sistemul imunitar după ingestie, contact cu pielea, injecție și inhalare.

anafilaxie

Șoc anafilactic este cea mai severă formă de anafilaxie și apare odată cu eliberarea rapidă a unor cantități mari de mediatori imunologici (histamină, prostaglandine și leucotriene) din mastocite și bazofile. Acești mediatori duc la vasodilatație sistemică (asociată cu dezvoltarea bruscă a hipotensiunii) și la umflarea mucoasei bronșice (ducând la bronhoconstricție și dispnee). Șocul anafilactic netratat poate fi fatal în câteva minute.

Nomenclatura tradițională se definește ca reacții anafilactice dependente de IgE și anafilactoide - independente de IgE, care se ajută reciproc, care nu se distinge clinic. Organizația Mondială pentru Alergii recomandă utilizarea termenilor imunologici (IgE și non-mediată de IgE (de exemplu IgG și imunocomplex-complement mediat)) și anafilaxie neimunologică.

Etiologie
1. Imunologic
a) Anafilaxia mediată de IgE - clasică
b) Mediat de complement
c) Indusă de exercițiu
d) Asociat cu mastocitoza sistemică
e) Anafilaxia idiopatică

2) Neimunologic
Unii agenți pot induce eliberarea directă neimunologică a mediatorilor din mastocite. Acestea includ opioide, dextrani, protamină și vancomicină

Fiziopatologie
Histagamina, leucotrienele, prostaglandinele și factorul de activare a trombocitelor sunt eliberate în timpul degranulării bazofilelor și mastocitelor (prin mecanisme mediată de IgE și non-mediate de IgE). Răspunsul fiziologic la acești mediatori include spasm muscular neted în tractul respirator și gastro-intestinal, vasodilatație, permeabilitate vasculară crescută și stimularea terminațiilor nervoase senzoriale.

Aceste efecte fiziologice conduc la unele sau la toate simptomele clasice ale anafilaxiei: roșeață; urticarie/angioedem; mâncărime, bronhospasm, edem laringian, crampe abdominale însoțite de greață, vărsături și diaree. Următoarele simptome pot însoți: rinoree, disfonie, gust metalic, contracții uterine, amețeli și cefalee. Pierderea volumului intravascular, vasodilatația și disfuncția miocardică pot duce la hipotensiune arterială, aritmii, sincopă și chiar șoc. Creșterea permeabilității vasculare poate duce la transferul a 35% din volumul vascular în spațiul extravascular în doar 10 minute.

Mediatori suplimentari activează alte mecanisme de inflamație: proteaze neutre, triptază și chimază, proteoglicani - heparină și sulfat de condroitină, chimiocine și citokine. Acești mediatori pot activa sistemul de contact calikreină-kinină, cascada complementului și mecanismele de coagulare. Dezvoltarea și severitatea anafilaxiei depinde, de asemenea, de răspunsul celulelor care sunt ținta finală a mediatorilor eliberați. IL-4 și IL-13 sunt citokine importante în formarea inițială a anticorpilor și apariția unui răspuns celular.

În modelele experimentale, histamina singură sa dovedit a fi suficientă pentru a genera majoritatea simptomelor anafilaxiei. Histamina mediază efectele sale prin activarea receptorilor de histamină 1 (H1) și histamină 2 (H2). Vasodilatația, hipotensiunea și înroșirea sunt mediate de ambele tipuri de receptori. Receptorii H1 mediază vasoconstricția arterei coronare, tahicardia, permeabilitatea vasculară, pruritul, bronhospasmul și rinoreea. Receptorii H2 cresc contractilitatea atrială și ventriculară, cronotropia atrială și vasodilatația coronariană. Receptorii H3 afectează cel mai probabil răspunsul cardiovascular la norepinefrină.

Anafilaxia este asociată clinic cu dezvoltarea ischemiei miocardice, a aritmiilor ventriculare, a tulburărilor de conducere și a anomaliilor undei T. Deoarece celulele adipoase se acumulează în jurul plăcilor aterosclerotice coronare, unii experți consideră că anafilaxia poate provoca ruperea plăcii, resp. ischemie miocardica. Stimularea receptorilor H1 poate provoca vasospasm coronarian, iar factorul de activare a trombocitelor încetinește conducerea atrioventriculară, reduce fluxul sanguin coronarian și are un efect inotrop negativ.

Pseudoanafilaxia are aceleași semne și simptome clinice ca și anafilaxia adevărată, dar nu include anticorpi IgE. Degranularea mastocitelor este declanșată de activarea sistemului complementului sau farmacologic. Sistemul complementului include trei proteine ​​(C3a, C4a și C5a), care sunt numite anafilatoxine datorită rolului lor în inducerea pseudoanafilaxiei. Cel mai frecvent declanșator al dezvoltării acestui mecanism este perfuzia intravenoasă de contraste care conțin iod.

Simptome
Simptomele anafilaxiei sunt legate de acțiunea IgE și a altor anafilatoxine, care provoacă degranularea mastocitelor și a bazofilelor:

Piele/ochi: roșeață, urticarie, angioedem, prurit cutanat și/sau conjunctival, încălzire și umflare

Respirator: congestie nazală, rinoree, respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, tuse, disfonie

Cardiovascular: amețeli, slăbiciune, sincopă, palpitații, durere în precordiu

Gastrointestinal: disfagie, greață, vărsături, crampe, balonare

Neurologic: dureri de cap, amețeli, vedere încețoșată, convulsii

Alții: gust metalic, anxietate

Simptomele încep în decurs de 5-30 de minute după expunerea la antigen (alergen), dar pot apărea într-o clipită în câteva secunde. Dacă antigenul este ingerat, reacția anafilactică are loc în câteva minute până la 2 ore. Anafilaxia începe de obicei cu manifestări ușoare ale pielii, dar progresează rapid odată cu dezvoltarea manifestărilor respiratorii și cardiovasculare care pun viața în pericol. Regula generală este: cu cât apare mai repede anafilaxia după expunerea la antigen, cu atât este mai severă.

Diagnostic
Anafilaxia este un diagnostic clinic bazat pe manifestări tipice și un istoric al expunerii recente la un agent potențial. Testele de laborator nu sunt de obicei necesare și sunt rareori informative

În caz de diagnostic neclar sau de excludere a altor boli, sunt prezentate unele teste de laborator:
- nivelurile plasmatice de histamină
- histamină urinară
- triptaza maturată în ser
- pentru a exclude sindromul carcinoid - niveluri urinare de acid 5-hidroxiindoleacetic

- informarea pacientului
- urme de mușcături de insecte
- etiologia medicamentelor - teste de înțepare a pielii

Tratament
Principalul medicament în anafilaxia acută este adrenalina! Alte medicamente eficiente sunt antihistaminicele, corticosteroizii și albuterolul. Dopamina poate fi utilizată pentru menținerea tensiunii arteriale, iar glucagonul este indicat la pacienții care iau beta-blocante cu anafilaxie refractară.