subiacentă

Glomerulonefrita IgA (Boala Berger) este cea mai frecventă glomerulonefrită (aproximativ 20% din toate bolile glomerulare din Europa și până la 40% în Asia). Este o boală mezangioproliferativă cronică recurentă, autoimună, caracterizată prin depunerea de imunoglobuline IgA în glomerulii renali și, în majoritatea cazurilor, sunt detectate fracțiile IgG și C3 ale complementului. Este mai frecvent la bărbați decât la femei (raportul este de 2-3: 1) și în principal la tineri - copii și în special a doua și a treia vârstă. Glomerulonefrita IgA poate fi primară sau secundară. De asemenea, a fost stabilită o predispoziție familială - o formă autosomală dominantă asociată cu o mutație în brațul lung al celui de-al șaselea cromozom. De asemenea, a fost găsită o asociere cu o repetare redusă a genei alfa-defansinei (DEFA1A3).

Glomerulonefrita IgA poate secundar, când cauza etiologică a apariției acesteia este o boală de bază care duce la creșterea producției de IgA - infecții faringiene recurente cronice, enteropatie cu gluten, tuberculoză, HIV, hepatită, CMV. Alte cauze ale manifestărilor secundare pot fi boala Crohn, steatoza, ciroza, neoplazia - cancerul pulmonar sau al tractului gastrointestinal, ovarele, glanda tiroidă etc., spondilita anchilozantă, dermatita, psoriazisul și altele. Există o legătură între boala Berge și purpura lui Henoch-Schonlein, dar nu este clar dacă acestea sunt unități nosologice separate sau dacă cele două boli au un mecanism patogenetic comun.

Cel mai adesea boala este declanșată după diverse infecții - respirator sau gastro-intestinal (80% din cazuri). În majoritatea cazurilor, se manifestă prin hematurie macroscopică, care apare la 24-72 de ore de la apariția simptomelor, adică coincide cu infecția, spre deosebire de glomerulonefrita acută, unde hematuria apare la 2-3 săptămâni după infecția gâtului. Se observă, de asemenea, proteinurie ușoară până la moderată și rareori severă, iar în proteinurie mai severă se poate dezvolta sindrom nefrotic cu umflături în jurul gleznelor, feței. Hipertensiunea se manifestă de obicei pe măsură ce boala progresează în timp. Există adesea dureri sau greutate concomitente în regiunea lombară. În boala activă, sunt detectate niveluri serice crescute de IgA și niveluri ușor scăzute ale fracției C3 a complementului.

Standardul de aur în diagnostic este biopsie de puncție renală, dintre care depozitele de IgA, IgG și C3 sunt detectate prin analiza imunofluorescenței. În diagnosticul diferențial este important să se excludă glomerulonefrita poststreptococică, ceea ce nu este dificil - spre deosebire de IgA, prima nu reapare și apare la 2-3 săptămâni după infecția gâtului sau a pielii. Cu ultrasunete, și uneori chiar endoscopie, este important să se excludă alte cauze ale hematuriei macroscopice - tumori etc.

În primul rând, în ceea ce privește tratamentul, este important pentru a exclude cauzele secundare pentru tratarea glomerulonefritei și infecțiilor cu IgA. Vindecarea infecțiilor neinfecțioase poate duce la remisiunea spontană și permanentă a bolii.

În al doilea rând, hipertensiunea arterială trebuie controlată cu inhibitori ai ECA, ținta fiind de 130/90 mm/Hg.

În cazul proteinuriei peste 1 an/24 de ore, terapia cu corticosteroizi este începută timp de șase luni, deoarece există diferite abordări ale tratamentului. O opțiune este terapia cu steroizi cu impulsuri cu 1g/zi Metilprednisolonă intravenos timp de trei zile consecutive la 1,3 și 5 luni și 0,5 mg/kg la două zile.

În ceea ce privește nutriția, este important să treceți la o dietă cu conținut scăzut de antigen, cu conținut scăzut de proteine ​​și fără sare. Evitați glutenul, laptele, carnea.

Datele contradictorii și opiniile experților au cu privire la amigdalectomie, dar unele studii arată că amigdalectomia îmbunătățește evoluția bolii și încetinește progresia și poate duce la remisie spontană.

Prognosticul bolii este de obicei bun - în mod tradițional, glomerulonefrita cu IgA are curs benign de dezvoltare. La aproximativ 1/3 din pacienți, insuficiența renală terminală se dezvoltă în următorii 10-20 de ani (la aproximativ 15-20% dintre pacienți în următorii 10 ani și la până la 30% dintre pacienți în următorii 20 de ani). O altă treime dintre pacienți realizează remisie spontană și nicio insuficiență renală.

Materialul este informativ și nu poate înlocui consultația cu un medic. Asigurați-vă că consultați un medic înainte de a începe tratamentul.